精神医学（绪论及症状学、少儿期心理发育障碍、精神分裂、精神活性物质所致精神障碍、脑器质精神障碍、强迫症、神经症、心境障碍、癔症、应激相关障碍）doc.ppt

1.遗传因素 2.神经生化改变 3.神经内分泌功能异常 4.脑电生理变化 5.神经影像学变化 6.心理社会因素 病因和发病机制 1.家系研究 2.双生子研究与寄养子研究 3.分子遗传学研究 遗 传 因 素 神经生化改变 5-羟色胺(5-HT)假说 去甲肾上腺素(NE)假说 多巴胺(DA)假说 r-氨基丁酸(GABA)假说 心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）的功能异常。 神经内分泌功能异常 睡眠脑电研究发现,抑郁症患者:总睡眠时间减少,觉醒次数增多;快眼动睡眠(REM)潜伏期缩短,抑郁程度越重, REM潜伏期越短,且可预测治疗反应 30%左右的心境障碍患者有脑电图(EEG)异常,抑郁发作时多倾向于低a频率,而躁狂发作时多为高a频率或出现高辐慢波.有人还发现抑郁症患者左右脑半球平均整合辐与抑郁严重程度呈负相关,且EEG异常有侧化现象(70%在右侧)。 脑电生理变化 神经影像学变化 结构性影像学研究 CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。其发生率为12.5%-42%。 功能性影像学研究 抑郁症患者左额叶局部脑血流量（rCBF）降低，降低程度与抑郁的严重程度呈正相关。左前扣带回rCBF下降。在伴有认知功能缺损的抑郁症患者中，rCBF的下降比不伴有的更为严重。 心理社会因素 应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁症的关系较为密切。发现抑郁症妇女在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍。抑郁症发病前92%有促发的生活事件，而精神分裂症仅为53%。人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁症发病的危险系数增加6倍，故提出生活事件的促发作用。 临床表现 *躁狂发作：情感高涨、思维奔逸、活动增多、躯体症状、其它症状 *抑郁发作：情感低落、思维迟缓、意志活动减退、躯体症状。 *混合发作：指躁狂和抑郁症状在一次发作中同时出现 *环性心境障碍：指情感高涨与低落反复交替出现，但程度较轻,且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。 *恶劣心境障碍：指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁,从不出现躁狂。 病程和预后 躁狂发作： 起病急性或亚急性；季节为春末夏初；好发年龄30岁左右。自然病程平均为3个月左右；对每次发作而言,显著和完全缓解率为70%-80%。 抑郁发作： 起病急性或亚急性,好发季节为秋冬季.。平均病程约为6-8个月。 诊断要点 临床诊断特征： 病程特点 ：发作性病程, 间歇期精神状态可恢复病前水平。既往有类似的发作,或病程中出现躁狂与抑郁的交替发作。 阳性家族史。躯体和神经系统检查及实验室检查一般无阳性发现。 鉴别诊断 继发性心境障碍 精神分裂症 心因性精神障碍 抑郁症与恶劣心境障碍 躁狂症和抑郁症与环性心境障碍 治疗：躁狂发作的治疗 1.药物治疗 碳酸锂：治疗量600mg-2g/日，小剂量开始，3-5天逐渐增加至治疗量，维持量为500mg-1.5g/日。血锂浓度不宜超过1.4mmol/L，以防锂盐中毒。 抗惊厥药：卡马西平和丙戊酸盐。广泛用于治疗躁狂发作、双相心境障碍、维持治疗及用锂盐治疗无效的快速循环型。治疗剂量为400mg-1.2g/日. 。 抗精神病药：氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平、利培酮等均能有效地控制躁狂发作,且效果较好。 2.电抽搐治疗：急性重症躁狂发作 治疗：抑郁发作的治疗 1.抗抑郁药 三环及四环类：米帕明、氯米帕明、阿米替林、多塞平及马普替林 。总有效率约为70%。从小剂量开始，逐渐增加，有效剂量为150mg-300mg/日。 MAOI ：吗氯贝胺是一种可逆性、选择性单氨氧化酶A抑制剂，有效治疗剂量为300mg-600mg/日 。 SSRIs：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏草胺、西肽普兰。每日服药一次。 其他新抗抑郁药：曲唑酮、万拉法新、米他扎平 2.电抽搐治疗 3.心理治疗 预 防 复 发 随访研究发现，经药物治疗已康复的患者在停药后的一年内复发率较高，双相障碍明显高于单相抑郁，分别为40%和30%。长期追踪发现，绝大多数双相障碍多次复发；若在两年中，每年均有一次以上的发作，主张长期服用锂盐预防性治疗。有效率达80%以上。 抑郁症有75-80%的患者多次复发. 重性抑郁症第一次发作后复发概率为50%,第二次为75%,第三次为100%,故需预防性治疗。第一次发作药物的维持治疗时间需6月到1年;第二次发作, 3-5年; 第三次发作，应长期维持治疗,甚至终生服药。维持治疗的药物剂量应与治疗剂量相同 。 心理治疗和社会支持系统对预防复发有非常重要的作用。 第十章 神经症