内科学--糖尿病教学课件.pptVIP

口服药物治疗 ——噻唑烷二酮（TZD） 适应症：2型糖尿病有胰岛素抵抗者 代表药 罗格列酮 文迪雅 帕格列酮 曲格列酮 口服降糖药应用 任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用 同类口服降糖药不宜合用 任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用(磺脲类除外） 严格掌握适应症和禁忌症 世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物 胰岛素 1型糖尿病 糖尿病合并各种急、慢性并发症 围手术期，妊娠和分娩 2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制 特殊类型糖尿病 胰岛素治疗 ——适应症 按来源 动物胰岛素 猪胰岛素 牛胰岛素 人胰岛素 半生物合成人胰岛素 人胰島素 胰岛素类似物 胰岛素的分类（按作用时间） 作用类别 制剂 皮下注射作用时间(h) 开始 高峰 持续 超短效 门冬胰岛素 10－20分钟 40分钟 3-5h 短效 普通胰岛素 0.5h 2-4h 6-8h 半慢胰岛素锌混悬液 1-2h 4-6h 10-16h 中效 低精蛋白锌胰岛素(NPH) 1-3h 6-12h 18-26h 慢胰岛素锌混悬液 长效 精蛋白锌胰岛素(PZI) 3-8h 14-24h 28-36h 特慢胰岛素锌混悬液 甘精胰岛素（来得时） 24h 胰岛素使用原则 饮食治疗及运动疗法为基础 从小剂量开始 剂量个体化 监测血糖，防治低血糖反应 短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射 糖尿病控制目标 理想 尚可 差 血浆葡萄糖 mmol/L 空腹 4.4~6.1 ≤7.0 7.0 非空腹 4.4~8.0 ≤10.0 10.0 GHbA1c % 6.5 6.5~7.5 7.5 血压 mmHg 130/80 130/80~160/95 160/95 体重指数（BMI） Kg/m2 男25 男27 男≥27 女24 女26 女≥26 总胆固醇 mmol/L 4.5 ≥4.5 ≥6.0 HDL_C mmol/L 1.1 1.1~0.9 0.9 甘油三酯 mmol/L 1.5 2.2 ≥2.2 LDL_C mmol/L 2.5 2.5~4.4 4.5 糖尿病酮症酸中毒 流行病学 1922年胰岛素发现前DKA死亡率100%，1932年降至29% ， 50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究报道DKA的死亡率降至在2.5%~9%之间。DKA的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。 DKA的发病率，据统计每年1型糖尿病约为3%～4%；2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占14%，国内(北医一院)约占14.6%。 诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩 发病机制和病理生理 发病机制和病理生理 酮体的组成和代谢 诊断 诊断DKA必须具备三个条件： 1.糖尿病的诊断 2.酮症的诊断 3.代谢性酸中毒的诊断 糖尿病： 按1999年WHO诊断标准：空腹≥7.0mmol/L,或餐后两小时≥11.1mmol/L，至少两次不同机会证实。 酮症的诊断： 主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓度在5 mmol/L以上，尿酮明显≥80mg/dl，少数患者尿酮阴性 代谢性酸中毒诊断： 靠血气分析BE＜-3.0 mmol/L,深大呼吸吐出CO2过多，血中CO2减少，即呼吸碱中毒使PH值上升，故PH值不如BE可靠，HCO3-浓度也受呼吸影响。 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 大血管病变 主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉 微血管病变 微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。 主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织 神经病变 机制 主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。 病变部位 中枢神经 周围神经 感觉异常 运动神经受累 自主神经 1期：血流动力学改变 2期：结构改变 3期：早期肾病（微量白蛋白尿） 尿白蛋白排泄率(UAER)20-1