生理学及病理生理学复习11102fx课件.pptVIP

;《生理学与病理生理学》 复习资料;■课程任务：通过学习，掌握和了解现代病理生理学的基本理论、基本知识，及其发展现状。即对人体疾病发生发展过程中出现的一些病理生理变化, 以及如何发生的和为什么发生作出解释,进而了解如何干预和防治。 ■教学内容：不对每一具体疾病的发生发展规律和机制的逐一教学,只对共性的发病规律和基本发病机制的内容,选择几个章节进行重点讲授或自学。; [酸碱平衡紊乱];;二、知识与应用-问答举例-1 1、举一种单纯性代谢性酸中毒的常见病因，简述其常用指标（pH、PaCO2、、AB即HCO3-）的变化，说明判断代谢性酸中毒的依据和主要代偿方式。 2、举一种单纯性呼吸性酸中毒的常见病因，简述其常用指标（pH、PaCO2、、AB即HCO3-）的变化，说明判断呼吸性酸中毒的依据和主要代偿方式。;1、常见病因：如乳酸酸中毒(如缺血缺氧時)，或酮症酸中毒(如重症糖尿病時)，或肾衰排酸减少(如肾功能衰竭時)，H+-K+交换，可伴高钾或消化道丢失HCO3-(如肠瘘時)等任一种病因。 指标变化：各项指标均降低，即pH↓、HCO3-（AB）原发↓、PaCO2继发↓(代偿限度内)。 判断依据：pH↓说明酸中毒，HCO3-原发↓说明因固定酸过多或[HCO3-]不足等原因致代谢性酸中毒，PaCO2继发性下降系通过呼吸代偿引起。 调节机制：各种调节机制相继发挥作用，包括血液缓冲，以HCO-3为主。肺代偿，以加强通气呼出H2CO3 /PaCO2，作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-，作用强而久(3-5d峰值) 。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快(2~4h)，方式血症。;2、常见病因：如肺通气障碍時，急性呼吸道异物塞阻、溺水、慢性阻塞性肺气舯、肺源性心脏病等任一种病因。 常用指标的变化：各项指标除pH↓外均增高，即pH↓、PaCO2原发↑、HCO3-（AB）继发↑(代偿限度内)、 判断的依据：pH↓说明酸中毒，PaCO2原发↑说明肺通气障碍原因致呼吸性酸中毒，HCO3-继发性↑系通过肾代偿引起。 主要代偿方式：急性呼酸主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲,但代偿能力差，多为失代偿；慢性呼酸主要藉肾脏代偿，代偿能力大，可获代偿(轻/中度)。急性[代偿限度小：PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) ≌HCO3- 升 0.7～1mmol/L (极限30mmol/L)]，慢性代偿限度大：[ PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) ≌ HCO3- 升 3.5～4.0mmol/L (极限45mmol/L)]。; [应激];【复习概念举例-2】（参考答案要点）;1、试述应激时主要神经内分泌改变及其防御应激 的代偿意义。 2、应激与消化道病变发生有何关系？其发生机制 如何？;2、应激可诱发消化道应激性溃疡。其发生机制：简言：①胃黏膜缺血，使粘液-HCO-3 屏障作用破坏和H+顺浓差反向扩散入膜内（逆向弥散），H+量/粘膜血流量比值↑，H+不能被血中HCO-3 中和或随血流运走，使粘膜内的pH明显降低导致粘膜损伤；②糖皮质激素增多有抑制或减少胃黏液分泌和细胞蛋白合成，使膜细胞再生能力降低而削弱粘膜屏障功能；③前列腺素合成减少对胃黏膜保护减弱，易发溃疡；④酸中毒、胆汁逆流等其它促进损膜因素作用。 ; [缺血—再灌注损伤];【复习概念举例-3】（参考答案要点）; 【复习问答举例-3】;1、(续前) ②中性粒细胞呼吸爆发(即NAD(P)H氧化酶生成↑)： NAD(P)H+2O2→2O·2ˉ+ NAD(P)+ + H+；③线粒体受损(氧的单电子还原)；④儿茶酚胺自身氧化(肾上腺素自氧化)。 氧自由基生成过多的损伤后果是，①生物膜受损，包括细胞膜受损(脂质微环境改变、结构破坏 、膜功能障碍)，线粒体膜受损(ATP生成障碍)。②蛋白质功能抑制，包括蛋白质交联、聚体形成，二硫键形成(-SH-SH-)，氨基酸残基化(CH3-S-O)，肽链断裂，酶活性↓。③破坏核酸和染色体，80%由OH●致损作用。包括核酸碱基修饰-羟化(如8-OH-dG-DNA )，二酯键骨架断裂(DNA链断裂)，DNA-DNA和DNA-蛋白质交联，染色体突变/畸变等。④其它，如诱导炎症介质生成－致炎作用，引起无复流现象，细胞内Ca 2+超载。