糖尿病肾病的中西医结合新进展课件.pptVIP

注意！强化降糖治疗增加低血糖风险 UKPDS(2型糖尿病) 1.DCCT Research Group. Diabetes 1997; 46:271-286； 2.UKPDS Group (33). Lancet 1998; 352:837-853 . DCCT (1型糖尿病) 发生1次或1次以上严重低血糖 的患者比例（%）  5 4 3 2 1 0 0 3 6 9 12 15 随机化后时间（年） 强化组 常规组 研究期间HbA1C 水平(%) 100 80 60 40 20 0 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 低血糖发作次数/100 病人年 强化组 常规组 DCCT研究：血糖－ HbA1C 水平越接近于正常，低血糖发生率也就越高。 UKPDS研究：随着治疗时间的延长，血糖得到控制之后，低血糖的发生也随之增加。 DKD-CKD的血糖控制目标值 应遵循个体化原则，尽量避免低血糖的发生。 《中国成人2型糖尿病HbAlC控制目标的专家共识》建议对T2DM合并CKD患者的HbA1C可适当放宽控制在7％～9％ 既要避免血糖水平过低出现的低血糖，又要避免血糖水平过高而出现代谢异常及感染 当CKD导致红细胞寿命缩短时，HbAlc检测结果可能被低估。在晚期CKD患者，使用糖化血清蛋白反映血糖控制水平可能更可靠。 DKD-CKD应更频繁地监测空腹及餐后血糖。 抑制RAAS 大量的RCT研究(ADVANCE,BENEDICT,IDNT,RENAAL，ROADMAP)证实：抑制RAAS可改善DKD蛋白尿程度，延缓肾功能进展，降低ESRD风险，以及透析、移植或死亡风险 但不主张ACEI/ARB联合使用、双重抑制，因为并未增加获益，反而增加高钾血症和急性肾损伤风险 纳入8项研究共11,906例患者：更肯定ACEI降低糖尿病肾病蛋白尿的疗效，但未ARB未发现类似效应。 Ruggenenti P,，et al.N Engl J Med. 2004;351(19):1941–1951 Eijkelkamp WB,，et al.J Am Soc Nephrol. 2007;18(5):1540–1546. Lv J,et al. CMAJ. 2013 Aug 6;185(11):949-57 降脂 辛伐他汀 普伐他汀 瑞舒伐他汀 阿托伐他汀 研究名称 HPS-DM亚组 WOSCOPS、CARE、LIPID的联合分析 ALLHAT JUPITER TNT 随访时间 4.8年 —— 4.8年 1年 4.9年 eGFR改变（MDRD） 延缓了GFR降低（-1.4 ml/mim/1.73m2) 很小幅度增加GFR（0.24 ml/mim/1.73m2/年) 无显著改变 eGFR降低 ↓6ml/mim/1.73m2 eGFR增加 10mg组：↑3.5ml/mim/1.73m2 80mg组：↑5.2ml/mim/1.73m2 Collins R, et al. Lancet. 2003;361:2005-2016；Tonelli M, et al. Circulation. 2005;112:171-178；Rahman M, et al. Am J Kidney Dis. 2008;52:412-424；Ridker PM, et al. N Engl J Med. 2008;359:2195-207.；Shepherd J, et al. Clin J Am Nephrol. 2007;2:1131-1139 他汀对DKD疗效不一 CARDS研究：改善eGFR Colgoun HM, et al. Am J Kidney Dis 2009;54(5):810-9. 阿托伐–有蛋白尿 安慰剂 –有蛋白尿 基线 1年 2年 3年 4年 eGFR自基线的平均变化 （ml/min/1.73m2) 阿托伐–无蛋白尿 安慰剂 –无蛋白尿 阿托伐他汀20mg/d，3.9年随访。明显改善合并蛋白尿者的eGFR（与安慰剂比较提高0.38ml/min/y） 行为干预 低蛋白饮食（0.6–0.8 g/kg.d)可改善GFR.一项纳入799例患者的13项研究的meta分析，结果提示低蛋白饮食可改善GFR 限制钠盐摄入（50–70 mmol/d) 能提高RAS抑制剂效应，降低蛋白尿，然而大多数人都难以坚持。所以100 mmol/d较合适 Makura CB,et al.BMC Endocr Disord. 2013;13(1):37. Nezu U,etal.BMJOpen，2013;3:e002934 强化干预 针对DKD的危险因素，采用综合性多因素强化干预措施 采取降低饮食脂肪摄入，轻中度体能锻炼，戒烟，严格控制血糖(Hba1C6.5%),降压（