严重创伤所致多器官功能失常早期救治（统一格式）ppt课件.pptVIP

严重创伤所致多器官功能失常早期救治 南方医科大学第三附属医院创伤骨科 樊仕才 诊断要点 ： 1 .原发致伤因素必须急性，继发性损伤大都发生于远隔部位的组织器官，来势凶猛,病死率高； 2 .必须有一定的间隔时间(24h)，发病24h内死亡属复苏失败； 3 .器官功能损害属可逆性，阻断发病机制后可望恢复； 4 .呈序贯性器官功能受累； 5 . 机体原有器官功能基本正常。 创伤→应激反应→SIRS→MODS→MOF SIRS是MODS的必经之路，是MODS发展过程的中心环节。 MODS发病机制： 临床表现： 1.急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 2.急性肾功能衰竭（ARF） 3.应激性溃疡、肠麻痹 4.急性心衰 5.急性肝衰 6.弥漫性毛细血管内凝血（DIC） 7.急性脑功能衰竭 8.休克 MODS病死率可高达60%，四个以上器官受损死亡率几乎100%。 创伤后MODS有早发和迟发两种类型。 早发型MODS发生于休克阶段，或休克纠正后很快发生。病情发展急骤，可以迅速死亡，多发生于严重创伤，特别多发性创伤者，大多数早期复苏不及时、补液量偏少，曾有较长时间的休克，主要因严重应激与缺血再灌流损伤所致，预后差。 严重创伤 MODS 治愈 休克 休克阶段 感染 治愈 死亡 死亡 严重创伤 MODS 治愈 平稳休克 一周左右 感染控制修复期 治愈 菌血症 脓毒症 死亡 临床上较多见的是迟发型MODS。迟发型MODS起病较晚，多发生于受伤1周以后，早期补液大多及时，休克度过较平稳，早期可无严重并发症，直至发生严重感染后，则并发MODS。迟发型MODS主要因感染所致，其预后较早发型MODS为佳。 感染 SIRS 怎么办？ 诱发MODS 严重创伤 MODS救治 基本原则 严重创伤早期救治—— DCS理念 损伤控制性外科（Damage control surgery, DCS）最早在20世纪90年代被提出，其含义有两个方面： 一、控制继续损伤机体的原有创伤； 二、对手术操作所带来的二次打击进行有效控制，如实施损伤控制性手术、微创技术等。 致命性“三联症” DCS理念的基础——“血液恶性循环”概念： 传统观念：首次手术为确定性修复或重建的最佳时机。 DCS：认识到创伤后的临时生命救护和控制病理生理性改变更为重要。 损伤控制性外科理念的核心： Step.1 采取简单、有效的措施快速控制出血与污染 Step.2 进一步复苏并纠正“致死性三联症” Step.3 再次手术予以确定性修复 Step1.首次手术适应证： 病人状况 高能钝性躯干创伤 多发性躯干贯通伤 凝血功能障碍和（或）低温 复合伤 腹腔主要血管损伤合并多发性内脏损伤 多个空腔脏器出血合并内脏损伤 多部位损伤（优先考虑） 临界因素 严重代谢性酸中毒（pH＜7.3） 低温（体温＜35℃） 复苏及手术时间＞90min 凝血障碍，表现为非机械损伤的出血 大量输血（浓缩红细胞悬液＞10单位） （一）充分的镇静、镇痛 消除患者心理恐惧及各种疼痛、不适引起的应激反应。不同病人采用不同用药方案。 常用的组合为：咪唑安定+芬太尼或异丙酚+舒芬太尼。 Step.2 进一步复苏 （二）呼吸支持—小潮气量机械通气 ARDS患者使用潮气量6ml/Kg的保护性机械通气，保持气道压力30cmH2O，与传统机械通气相比较，小潮气量的保护性通气可显著降低患者死亡率。 同时应积极采用各种有效措施预防呼吸机相关肺炎的发生。 Step.2 进一步复苏 （三）血管活性药物使用 去甲肾上腺素是目前治疗脓毒症性休克的一线用药，对内脏血流量作用优于多巴胺，与多巴胺相比并不增加心率和每搏排出量，在逆转顽固性低血压方面，比多巴胺更有效。 有研究表明，去甲肾上腺素治疗脓毒症性休克病死率较多巴胺和肾上腺素低，常用剂量为（1-20）μg·Kg-1·min-1。 Step.2 进一步复苏 早期进行抗凝治疗在很多地方已作为治疗SIRS和脓毒症的常规方案。通过监测血小板、纤维蛋白、凝血酶原时间、优球蛋白凝血时间等判断有无DIC或是否有高凝状态。必要时使用肝素防治。 （四）DIC防治 Step.2 进一步复苏 Step.2 进一步复苏 快速控制感染是影响病情转归的重要因素，早期正确地经验性选用抗菌素治疗，密切监测细菌学变化，及时调整药物，同时使用肠道生态制剂防治菌群失调。 （五）控制感染