儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治ppt课件.pptxVIP

儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治;1956年由Smith和Weller等分别首次自患者组织中分离出HCMV。由于被感染的组织细胞增大，并具有巨大的核内包涵体，故而命名为巨细胞病毒。;巨细胞包涵体;人巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV)， 正式命名为人疱疹病毒5型，其感染在我国极其广泛抗体阳性率：成人86%~96%，孕妇95%左右，婴幼儿60%~80%； 原发感染多在婴幼儿期； HCMV具有潜伏-活化的生物学特性，一旦感染，将持续终身。;HCMV是引起病理性和生理性免疫低下人群发生疾病的常见病原，亦是导致艾滋病和器官／骨髓移植病人严重疾病和增加病死率的重要病因。 HCMV基因呈时序级联表达，感染细胞后依次表达 即刻早期抗原(IEA：感染后1小时开始表达)、 早期抗原(EA：感染后2～4小时开始表达)、 晚期抗原(LA：感染后6～24小时开始表达)即结构抗原。 ;主要有两种类型： ①产毒性感染（productive infection）：也称活动感染。感染细胞内有病毒复制，可有核内包涵体，可致细胞病变和溶解破坏。 ②潜伏感染（latent infection）：不能分离出病毒和检出病毒复制标志物，仅能监测HCMV-DNA。 上述两种感染可在机体特定条件下互相转换;HCMV的细胞和组织嗜性非常广泛，任何器官都能受到感染。 HCMV组织嗜性与宿主年龄及免疫状况密切相关。 胎儿和新生儿期：神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。 年长儿和成人：免疫正常时，无论原发或再发感染，病毒多局限于唾液腺和肾脏，少数原发症状性感染者可累及淋巴细胞；免疫抑制个体，肺部最常被侵及，并常造成广泛组织、器官的播散型感染。 眼内和颅内HCMV感染主要见于宫内感染、免疫缺陷者。;不同孕期HCMV感染对新生儿的影响; HCMV是弱致病因子，对免疫正常的健康个体并不具明显毒力，绝大多数表现为无症状或亚临床型感染；病毒具有多种逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的途径，使其侵入机体后得以长期存在。 有HCMV复制并不总代表有疾病过程，当有免疫抑制(生理性或病理性）时才易引起HCMV感染性疾病。;感染者是唯一传染源，HCMV存在于鼻咽分泌物、尿、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪和血中。 原发感染尤其是先天感染者可持续排毒数年之久； 再发感染者可间歇排毒。;母婴传播：先天感染(经胎盘传播)和围生期感染(产时或母乳)。母乳排病毒高峰期为产后2～13周，哺乳时间超过1个月易导致婴儿感染。 水平传播：主要通过密切接触和医源性传播如输入带病毒血制品和移植带病毒器官或骨髓。 因婴幼儿期存在高感染率和高排病毒率，故易发生托幼机构内传播。 ; 人群普遍易感 发达国家，社会经济水准较高人群HCMV抗体阳 性率为40％～60％，社会经济水准较低人群则达80％以上。 发展中国家，80％在3岁以前感染，成人感染 率近100％。 我国一般人群HCMV抗体阳性率为86％～96％， 孕妇95％左右，婴儿至周岁时已达80％左右。;三、HCMV感染的临床分类; 根据原发感染时间分类 先天性感染：于出生后14d内(含14d)，证实 有HCMV感染，胎盘传播所致。 围生期感染：于出生14d内证实无HCMV感染， 生后第3～12W内证实有HCMV感染，经产道、 感染性母乳或生后不久输注带病毒血制品获 得。 生后感染或获得性感染：在出生12W后经密 切接触、输血制品或移植器官等水平传播途 径获得HCMV感染。;根据临床征象分类 症状性感染：出现HCMV感染性疾病并排除其他 病因。病变累及2个或2个以上器官系统时称全 身性感染，多见于先天感染和免疫缺陷者;若病 变主要集中于某一器官或系统，如肝脏或肺脏 时，则称HCMV性肝炎或HCMV性肺炎。 无症状性感染 可有2种情况：患儿有HCMV感染证据但无症状和 体征；或虽无症状，却有病变脏器体征和／或 功能异常。后者又称亚临床型感染。 绝大多数儿童HCMV感染表现为无症状性或亚临 床型感染。 ;四、儿童HCMV性疾病的诊断;疾病高发人群 ①母亲孕期有原发感染或再发感染的新生儿 ②一岁以下婴儿 ③HIV患儿 ④接受骨髓、干细胞或实体器官移植者 ⑤大剂量或长期免疫抑制剂或糖皮质激素治疗者 ⑥其他免疫抑制剂的患儿;①先天感染 ②HCMV肝炎 ③HCMV肺炎 ④输血后综合征 ⑤单核细胞增多样综合征 ⑥免疫抑制儿童的症状性感染;先天感染; 先天性症状性感染严重者可死亡。 幸存者非神经损害多可恢复，但神经性损害常不可逆，约90％有后遗症包括智力障碍、感觉神经性耳聋(症状性感染发生率25～50％；无症状性感染10