低血糖症（new）ppt课件.pptVIP

诊断与鉴别诊断（三） ㈡48～72小时饥饿测试： 如有低血糖的临床症状，就诊时无发作，且随访数次空腹血糖皆不低者，皆应入院进行此试验。 目的： ⑴明确是否存在低血糖 ⑵探讨低血糖的机制，明确是否存在胰岛素分泌过多。 诊断与鉴别诊断（三） 操作步骤： ⑴停用不必要的药 ⑵记录禁食开始的时间 ⑶试验期间允许病人进食不含热卡的饮料 ⑷患者可有一定的室内活动量。 ⑸禁食后每6小时取外周血测定血糖、胰岛素、C肽后，血糖＜3.3mmol/L后，每1～2小时测定1次。 诊断与鉴别诊断（三） ⑹血糖＜2.8mmol/L且病人出现低血糖症状或体征时结束试验；如已证实存在Whipple三联征，血糖＜3.0mmol/L即可结束；禁食达72小时而未出现低血糖时，也结束禁食。 ⑺禁食结束时取外周血测定血糖、胰岛素、C肽、β－羟丁酸后，必要时可以静推1mg胰高血糖素，并在随后10分、20分、30分取血样测定血糖。 ⑻让病人进食，结束试验。 诊断与鉴别诊断（三） 胰岛素介导的低血糖症： β－羟丁酸＜2.7mmol/L 非胰岛素介导的低血糖症： 酮体增加， β－羟丁酸升高。 诊断与鉴别诊断（三） ㈢胰升糖素兴奋试验 静脉推注1mg后，每5分钟测血浆胰岛素水平，共3次。 若血浆胰岛素水平＞810pmol/L,提示胰岛素瘤。 治疗 防治原则： 解除神经缺糖症状 纠正导致低血糖症的各种潜在原因 治疗 低血糖发作的处理 ⑴葡萄糖：最有效，轻者口服，重者静推 50％葡萄糖 40～60ml，可能需要重复，直至清醒。清醒后静脉输入10％葡萄糖，维持血糖在6～10mmol/L。 ⑵胰升糖素：0.5～1.0mg，皮下、肌肉或静脉注射，患者多于 5～20 分钟内清醒，否则可重复。作用时间 1～1.5 小时，以后须进食或给葡萄糖。 治疗 ⑶其他：经补充葡萄糖或联合胰升糖素治疗后低血糖纠正后，神志仍不能转清的患者可短期使用糖皮质激素、甘露醇治疗。 治疗 病因治疗 药物引起者→停药或合理用药 胰岛素瘤→手术 * 福建医科大学附属泉州第一医院 内分泌科 蒋建家 概述 定义：低血糖症是指一组由多种病因引起血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合症。 正常血糖调节 正常人空腹血糖3.9～5.6mmol/L 餐后血糖7.8～8.3mmol/L 动态平衡通过神经、内分泌、肝等调节 调节血糖的激素 肾上腺素 胰升糖素 胰岛素 生长激素 糖皮质激素 血糖 升糖激素 降糖激素 胰岛素生物功能 促进肌细胞利用糖 肝细胞合成糖原 抑制肝糖原分解 肝肾糖异生 降低肝糖产生和释放 升糖激素 胰升糖素、肾上腺素为主 正常血糖调节 血糖≤ 4.6 mmol/L 胰岛素停止分泌 血糖≤ 3.8 mmol/L 胰岛素停止分泌 ＋ 胰升糖素、肾上腺素释放 发病机制 疾病、降血糖药物过强，升高血糖激素的代偿能力或代偿作用发生障碍，使血糖进一步降低。 发病机制 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足。 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏。 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量。 发病机制 脑细胞不能合成，不能产生葡萄糖， 没有贮存能量的功能。 低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 发病机制 脑细胞每日消耗100～150g的葡萄糖， 70％～80％来自肝糖原的分解。 20％～50％来自肝糖原异生。 发病机制 1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏 5年内 有胰升血糖素反应减低 低血糖 以肾上腺素分泌为主， 甚至没有肾上腺素分泌。 分类 按病因分类： 器质性 内源性 功能性 外源性 功能性 按发病机制分类：血糖利用过度 血糖生成不足 按临床表现分类：空腹（10～14小时） 餐后（3小时内） 吸收后（餐后5～6小时内） 机体对低血糖的反应 关键环节： 低血糖 ?交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛