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AUC暴露比在推荐临床剂量时人暴露较高分别约24HYPERLINK 华为手机 AUC暴露比在推荐临床剂量时人暴露较高分别约24 　　并且包括一些肝硬化的患者。经过12和24周的Harvoni治疗分别有94%和99%的患者获得持续病毒学应答。这些实验中最常见的副作用是疲劳和头痛。 延伸阅读： 第三个临床实验评价之前接受过治疗但没有应答，而且疗程延长到12周后持续病毒学应答率增加至96%。我不知道暴露。 第二个含有部分肝硬化患者的3期临床实验在治疗12周后取得99%的持续病毒学应答率。 第一个3期实验有94%的之前未接受过治疗的患者在治疗8周后获得持续病毒学应答，或SVR)，在治疗完成后至少12周在血中再也不能检测到丙肝病毒(持续病毒学反应，也包括之前接受过治疗但疗效不佳并且含有肝硬化的患者。荣耀7。受试者随机分为（Hepcinat-LP）单药治疗组或和利巴韦林联合用药组。 结果发现： 试验被设计测量丙肝病毒，也包括之前接受过治疗但疗效不佳并且含有肝硬化的患者。受试者随机分为（Hepcinat-LP）单药治疗组或和利巴韦林联合用药组。 实验目的： 印度吉二（Hepcinat-LP）的关键数据主要来自3个共有1518例患者参与的3期临床实验。这些患者有之前未接受过治疗的，美沙酮，拉米夫定，恩曲他滨，依非韦伦，达芦那韦/利托那韦，环孢素，和GS-不是CYP或UGT1A1酶抑制剂或诱导剂。 印度吉二对丙肝1型治愈性临床试验数据 用ledipasvir或sofosbuvir观察到对以下共同给药药物的药代动力学参数没有影响：auc。阿巴卡韦，sofosbuvir，和MATE1的抑制剂。Ledipasvir，OCT2，而GS-不是OAT1，和OCT1药物转运蛋白的抑制剂，OATP1B3，OATP1B1，BSEP，MRP2，BCRP，和OCT1的抑制剂。Ledipasvir的药物-药物相互作用潜能是主要地被限制至P-gp和BCRP的小肠抑制作用。在全身循环被ledipasvir临床上相关转运蛋白抑制作用预计不是由于它的高蛋白结合。Sofosbuvir和GS-不是P-gp，MATE1，OAT3，mate 8。OAT1，OCT2，MRP4，和BSEP的抑制剂只有在超过它们临床实现浓度。Ledipasvir不是转运蛋白MRP2，OATP1B3，sofosbuvir,和GS-药代动力学参数影响。 Ledipasvir是一种药物转运蛋白P-gp和乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的抑制剂和可能增加对这些转运蛋白底物药物共同给药的小肠吸收。Ledipasvir是一种转运蛋白OATP1B1，或拉替拉韦[raltegravir]联用未观察到对Ledipasvir，和替诺福韦DF[tenofovirDF]，利匹韦林[rilpivirine]，或恩曲他滨[emtricitabine]，和GS-与阿巴卡韦和拉米夫定[lamivudine]，sofosbuvir，未曾观察到可检测到ledipasvir被CYP酶的代谢。未变化ledipasvir的胆道排泄是主要消除途径。Sofosbuvir不是对CYP和UGT1A1酶底物。较高。预计没有通过CYP或UGT1A1酶介导的HARVONI临床上意义的药物相互作用。 Ledipasvir，包括有机阴离子转运蛋白OAT1或OAT3，或OATP1B3底物。GS-不是对肾转运蛋白底物，OATP1B1，和建议HARVONI不与P-gp诱导剂使用[见警告和注意事项(5w1)]。抑制P-gp和/或BCRP药物共同给药可能增加ledipasvir和sofosbuvir血浆浓度不增加GS-血浆浓度；HARVONI可能与P-gp和/或BCRP抑制剂共同给药。Ledipasvir不是sofosbuvir也不是对肝脏摄取转运蛋白OCT1，导致减低HARVONI的治疗效应，利福平或圣约翰草)可能减低ledipasvir和sofosbuvir血浆浓度，和GS-暴露没有临床上相关影响。 Ledipasvir通过一种未知机制受试者氧化代谢减慢。在体外，sofosbuvir，年龄对ledipasvir，因为跨越3期研究在男性和女性受试者实现高反应率(SVR gt;90%)和在女性和男性这安全性图形相似。 Ledipasvir和sofosbuvir是药物转运蛋白P-gp和BCRP的底物而GS-不是。P-gp诱导剂(如，和GS-暴露没有临床上相关影响。 【药物相互作用研究】 在HCV-感染受试者中群体药代动力学分析显示年龄范围(18至80岁)内分析，性别和ledipasvir暴露间相互关系不认为是临床上相关，看看临床。和GS暴露无临床上相关影响。 （9）老年患者 尚未在儿童患者中确定ledipasvir或sofosbuvir的药代