病理生理学网络课件第15章呼吸功能全课件.pptVIP

肺的功能障碍 外呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍 (一)原因 1. 肺泡膜面积↓ 2. 肺泡膜厚度↑ 3. 血与肺泡接触时间过短 原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome , （ARDS) 发生机制 引起呼衰的机制 肺源性心脏病: 本章目的要求 1、掌握呼吸衰竭的概念，原因和发病机制。 2、熟悉呼吸衰竭的主要功能代谢变化。 3、了解呼吸衰竭的防治原则。 正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积： 35~40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变 弥散面积减少 100 80 60 40 20 PO2 PCO2（mmHg） 46 40 PaCO2 PaO2 0 0.25 0.50 0.75s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者 弥散时间缩短 正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间： 0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快 血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或↓ ◆ 弥散障碍引起哪型呼衰 ? Ⅰ型 ？ CO2弥散能力O2大20倍！ （二）、肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) . . . . 正常静息状态下： 每分钟肺泡 通气量（VA)：4L 每分钟肺血 流量（Q): 5L VA/Q: 0.8 ＜﹣ 10cmH2O ＞ - 2.5cm H2O 50% -30 -20 -10 0 生理性VA/Q失调： VA/Q从肺尖部（3.0）到肺底部（0.6）递减 胸腔内负压上部＞下部 ，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部； 而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因 1、部分肺泡通气不足：VA/Q ↓ 部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。 功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) 病因 支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制 部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能充分动脉化就掺入到动脉血内流回心脏。 功能性分流 通气不足 血气变化 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 PaCO2 ↑↑ ↓↓ N CaCO2 ↑↑ ↓↓ N PaO2 ↓↓ ↑↑ ? CaO2 ↓↓ ↑ ↓ O2和CO2的离解曲线 PO2 SO2 8 90 （%） (kPa) PCO2 SCO2 (%) (kPa) 5.3 6.0 6.65 55 50 45 动脉血 静脉血 肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 2、部分肺泡通气不足：VA/Q ↑ 病因 机制 部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。 死腔样通气(dead space like ventilation) 死腔样通气 血流不足 部分肺泡血流减少, VA/Q可显著大于正常,患部肺泡通气多而血流少, 肺泡通气不能充分利用, 这种 现象被称为死腔样通气。 血气变化 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞0.8 ＜0.8 =0.8 PaCO2 ↓↓ ↑↑ N CaCO2 ↓↓ ↑↑ N PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓