一例诊PCI患者术后血小板严重下降病历报道2课件.pptVIP

——一例急诊PCI患者术后血小板严重降低报道 入院情况 因“胸闷8小时”入院。 心电图示:II、III、avF导联ST段抬高0.1mV，T波直立 心电监护可见短阵室速，予“利多卡因50mg”静推后室速消失，拟“冠心病 急性冠脉综合症”收入我科。 既往病史 高血压病史3年，最高收缩压220mmHg，未服药治疗，平素血压不监测。 脑梗死病史2年，住院期间曾使用过低分子肝素皮下注射，未遗留明显后遗症。 入院查体 BP:170/87mmHg，神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率70次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，周围血管征阴性。腹软，无压痛及反跳痛，双下肢不肿。 入院诊断 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性ST段抬高型心肌梗死（下壁） Killip心功能I 级 2.高血压3级（很高危组） 3.陈旧性脑梗死 诊疗经过 患者入院后急诊行CAG+PCI术。造影结果 LM正常，LAD中段管状狭窄80%，TIMI血流3级； LCX中段局限性斑块形成狭窄40-50%，TIMI血流3级； RCA中远端管状狭窄50%，远端后三叉前局限狭窄85%，局部可见显著血栓影，TIMI血流3级。右冠优势型； 于RCA远端植入乐普2.5*18mm雷帕霉素药物支架各一枚。考虑患者血栓负荷明显加用替罗非班泵入强化抗血小板治疗。 低分子肝素4000U(皮下注射q12h) 拜阿司匹林0.1g qd+氯吡格雷75mg qd 阿托伐他汀40mg qN调脂 替罗非班泵入 术后血小板极度降低 术前血常规： Hb168g/L，PLT 244×109/L 次日查血常规（术后18小时）： Hb166g/L，PLT 6×109/L 立即复查血常规： Hb166g/L，PLT 5×109/L (手工) 处理困惑 血小板极度下降原因: 假性血小板降低？ 肝素相关(HIT)? 替罗非班相关(GIT)? 阿司匹林相关? 氯吡咯雷相关? 药物血小板减少症临床特征 HIT的发病机制 主要包括血小板减少和血液高凝状态二方面，均与HIT抗体密切相关。 肝素结合血小板因子4(PF4)，形成肝素-PF4复合物，导致PF4新的抗原表位暴露，刺激机体产生新抗体(H-PF4抗体); 肝素-PF4-IgG免疫复合物的形成; 免疫复合物中IgG的Fc段与血小板表面的FcγIIa受体结合，激活血小板; 活化的血小板进一步释放PF4，并释放微颗粒，促进凝血反应; 发病机制 PF4与血管内皮细胞的硫酸肝素分子结合，并被HIT抗体识别，导致内皮细胞活化，并进一步释放组织因子，参与抗体介导的内皮细胞损伤，进一步增加血栓形成的风险。 HIT抗体可以活化单核细胞和中性粒细胞，表达组织因子。 HIT: Pathophysiology HIT的诊断：”4T”临床评分系统 Alternative Anticoagulants HIT or GIT HIT 诊断 支持点： 血小板计数降低50% （2分）。 晨血常规凝聚，全身多出瘀点，无瘀斑和穿刺点出血（2分）。 其他引起血小板减少的原因（1分） 总分5分 不支持：发病24小时内，之间曾用过低分子肝素，但在近2年前 HIT Stop all heparin exposures Initiate an alternative anticoagulant on suspicion Do NOT transfuse platelets Risk of thrombosis extends weeks after platelet recovery 我们意见 1.复查血常规，采用枸橼酸钠抗凝，并手工检测，排除假性血小板减少 2.患者无出血倾向，且处于高凝状态（晨血常规凝聚，全身多出瘀点，无瘀斑和穿刺点出血），结合曾经使用过低分子肝素，高度怀疑HIT，但不能排除GIT,更倾向于前者 3.患者术前由于脑梗长期服用阿司匹林和氯吡咯雷治疗，可以排除二者相关的血小板减少 我们处理 立即停用低分子肝素和替罗非班 地塞米松10mg静滴*3天 生理盐水50ml+比伐芦定0.25g/泵入（0.2mg/kg*h速度）以预防栓塞事件 最后结果 患者一直无明显出血表现。 患者于2015-05-08出院。 出院带药： 拜阿司匹林 0.1 qd PO 阿托伐他汀20mg qn PO 硫酸氯吡格雷片 75mg qd PO 贝那普利 10mg qd PO 美托洛尔缓释片 23.75mg qd PO 我们困惑 1.诊断HIT是否正确？ 2.此状态下如何处理？ 3.激素和抗栓治疗是否继续？ 4.是否需要输注血小板？ * 马鞍山市人民医院心内科 是HIT还是 GIT？