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痛风性肾病护查房 ppt课件
急性高尿酸血症肾病 由于大量尿酸结晶沉积于肾间质及肾小管内,肾小管腔被尿酸充填、堵塞,导致少尿型急性肾衰竭。 起病急骤 初期24h尿酸排出升高,尿有多形结晶、血尿、白细胞尿,逐渐少尿、无尿,病情恶化,24h尿酸排泄降低或正常 临床表现 急性高尿酸血症肾病的诊断与鉴别 应与其它原因引起的急性肾功能衰竭鉴别。 1.病史: 多有骨髓和淋巴增生性疾患、恶性肿瘤放疗或化疗后,或应用噻嗪类、速尿及利尿酸类利尿药史。此外,高血压病、心肌梗塞、外伤或大手术后,均可使血尿酸在短期内急骤升高,造成急性高尿酸血症肾病。 2.临床特征: 急性高尿酸血症肾病常并发肾结石、肾绞痛、血尿、白细胞尿。 初期24h尿酸排出量增加,尿中有多形尿酸结晶;而其它原因的急性肾功能衰竭初期,24h尿酸排出量减少,晚期方可正常。后者与急性高尿酸肾病主要区别还有尿中无尿酸结晶、无肾结石等并发症。 3、 24h尿尿酸清除率与肌酐清除率比值 急性高尿酸血症肾病24h尿尿酸清除率与肌酐清除率比值常低于5%;而其它原因的急性肾功能衰竭该比值高于16%。 4、血尿酸与尿素氮水平 急性尿酸性肾病血尿酸水平升高较早且较明显;而其它原因的急性肾功能衰竭则尿素氮升高较尿酸明显,且出现较早。 急性高尿酸血症肾病的治疗 1、低嘌岭饮食、多喝水 在急性尿酸性肾病时,强调低嘌呤饮食,减少外源性嘌呤进人体内,防止尿酸的合成,以降低血尿酸及尿尿酸水平,阻止尿酸对肾脏的进一步损害。多喝水及进食碱性食物如蔬菜、海藻之类,可促进尿酸的溶解,加速排出体外。 2、利尿剂使用 在急性尿酸性肾病时,主张快速利尿,使贮积在肾、尿路中的尿酸较迅速地随尿排出。如静滴甘露醇,以增加尿酸溶解度,稀释尿液,减少尿酸盐在肾小管沉积,速尿和利尿酸、噻嗪类与氨苯蝶啶或安体舒通合用。目的在于较快地将尿路中的尿酸清除体外。 3、碱化尿液 增加尿量及碱化尿液,以及降低尿中尿酸浓度并增加其可溶性。尽可能维持尿PH在6.5-6.8之间,但不主张尿pH高于7.0及7.0以上,是为了防止钙在尿内发生沉淀。 4、大剂量别嘌呤醇的应用 别嘌呤醇可有效地抑制尿酸合成,从而可 降低血尿酸水平,使尿尿酸随之下降。 开始剂量为400mg(或者8mg/日),每天可用1次。3-4天后其剂量改为200~100mg,每天1次。 5、透析疗法 上述治疗无效,继续存在急性肾功能衰竭时,可进行透析疗法,以去除过高的血尿酸,纠正高尿酸血症。 * * 由于大量尿酸结晶沉积于肾间质及肾小管内,肾小管腔被尿酸充填、堵塞、导致少尿型急性肾功能衰竭。主要见于骨髓增生病、恶性肿瘤治疗或化疗后,或应用噻嗪类等利尿剂后,亦可发生在痛风患者及有明显高尿酸血症的患者。高血压病、心肌梗塞、外伤及大手术等也可使血尿酸在短期内突然升高,引起急性高尿酸血症。此外,还可见于剧烈运动的代偿,或癫痫大发作产生明显高尿酸血症和高尿酸尿症。强酸性尿及酸中毒等均可使尿酸结晶沉积在集合管、肾盂和输尿管,形成尿酸性肾病。 痛 风 性 肾 病 2013-1-1讲座 赵金凤 次黄嘌呤 黄嘌呤 尿酸 黄嘌呤氧化酶 黄嘌呤氧化酶 尿酸代谢的一般概念 尿酸为人嘌呤代谢的最终产物 尿酸的来源 尿酸是嘌呤代谢的终末产物 人体尿酸来源有两条途径 一是内源性的,由核蛋白分解代谢产生,约占总量80%。 二是外源性的,由富含嘌呤食物分解代谢产生。 尿酸主要经肠道(1/3)、肾脏(2/3)排泄 发 病 率 痛风发病率约为0.3%,其中约20%-25%痛风患者有尿酸盐肾病 欧洲透析移植协会报道,终末期肾功能衰竭由痛风所致者约占0.6%-l 0% 据Zollinger统计,痛风患者经尸解证实有肾病变者占100% 高尿酸血症肾病表现形式 慢性尿酸性肾病:尿酸盐肾病、痛风肾病、痛风性间质肾炎 急性尿酸肾病: 肾小管尿酸沉积、 急性肾功能衰竭 尿酸性肾结石形成 痛风肾病的临床表现 1、腰痛及浮肿 早期患者可有轻度腰痛、轻度浮肿, 可为单侧或双侧。 2、高血压 40%~45%病人有中度高血压,血压波动于150~180mmHg(20~24kPa)/90~120mmHg(12~16kPa),用一般降压药可以控制。 临床表现 临床表现 3、轻度蛋白尿 85%的痛风患者在出现明显肾损害之前,往往有持续数年的间断或持续性轻度蛋白尿,很少有大量蛋白尿。 4、尿PH呈酸性及血尿 尿呈酸性,促
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