外科休克讲课PPT.pptVIP

外 科 休 克 第一节 概述 一、定义 休克系指机体在各种强烈致病因素作用下，有效循环血量锐减，组织微循环灌注严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢紊乱及结构损害的全身性病理过程。 二、病因 (一)失血与失液 1．失血 见于外伤、消化道出血及产后大出血等。休克的发生取决于血量丢失的速度和量，失血少于全血量10％，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过20％左右，即可引起休克，超过50％则往往导致迅速死亡。 2．失液 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓可引起有效循环血量的锐减。 (二)烧伤 大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克(burn shock)，烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为败血症休克。 (三)创伤 严重创伤可导致创伤性休克，这种休克的发生与疼痛和失血有关。 (四)感染 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症休克(septic shock)。按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。 (五)过敏 给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，属I型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量人血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。 (六)急性心力衰竭 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱(房颤与室颤)，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，称心源性休克。 (七)强烈的神经刺激 剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克。 三、分类 四、病理生理 有效循环血量锐减、组织灌注不足和细胞氧供需失衡是各类休克共同的病理生理基础。微循环变化、代谢变化和系统器官变化是与休克发生发展密切相关的病理生理过程。 1.有效循环血量锐减 2、组织灌注不足 灌注压和毛细血管床开闭比例是决定组织灌注状况的二个基本因素。 3、细胞氧供需失衡 组织灌注不足的直接后果是组织缺氧，而细胞氧供需失衡又是休克进一步发展的关键。 在休克的病程进展过程中，首先是氧供给不足而需求增加，随后再出现氧需求增加而利用不全。 细胞氧代谢障碍的进一步发展是细胞的结构与功能损害，造成多器官功能不全或衰竭。 4、微循环变化 （1）休克代偿期的微循环变化——微循环收缩 循环血量锐减→颈动脉窦和主动脉弓反射→交感肾上腺系统→儿茶酚胺→①选择性血管收缩致循环血量在器官水平重新分布，②微小血管收缩致血压变化不大。 4、微循环变化 （2）休克失代偿初期的微循环变化——微循环扩张 组织缺氧加重→酸性代谢物增多→微循环内酸性加重→毛细血管前括约肌舒张而后括约肌仍处收缩状态→循环血量滞留微循环内→循环血量减少致血压下降。 4、微循环变化 （3）休克失代偿后期的微循环变化——微循环衰竭 微循环内酸性进一步加重→血管内皮缺氧性和代谢性损伤→微血管内血栓形成→弥漫性血管内凝血致组织器官的出血与坏死。 5、代谢变化 （1）应激性激素水平升高所致代谢变化：抗利尿激素和醛固酮增多→水钠丢失减少；糖皮质激素和儿茶酚胺及胰高血糖素增多、胰岛素分泌减少→糖原和骨骼肌蛋白分解增加、糖异生速率加快、糖利用速率减慢→血糖升高。 5、代谢变化 （2）组织细胞缺氧所致代谢变化：无氧代谢致乳酸增多→代谢性酸中毒；无氧代谢致ATP减少→细胞膜功能不足→细胞内水钠潴留、细胞外高钾；细胞缺氧、酸中毒、ATP匮乏→细胞代谢性损伤。 6、系统器官变化 （1）肺◆低灌注与缺氧→①血管内皮损伤致通透性增加和肺间质水肿，②肺泡上皮损伤致表面活性物质减少、肺泡表面张力升高、肺不张，③通气与血流比例失调→急性呼吸窘迫综合征(ARDS) （2）肾◆灌注不足、抗利尿激素和醛固酮增多致水钠重吸收增加→尿量减少；肾内血流重新分布致血流转向髓质→肾皮质肾小管缺血坏死→急性肾衰 （3）心◆休克早期通常无心功能异常，但后期严重的缺氧与酸中毒及钾钠钙水平异常可致心肌损害，影响心功能。 （4）脑◆灌注不足、代谢性酸中毒→脑水肿与颅内高压，脑疝。 （5）胃肠道◆灌注不足致粘膜缺血性损伤→应激性溃疡；粘膜屏障损害→肠内细菌移居→休克进行性加重，诱发多器官功能不全或衰竭。 （6）肝◆灌注不足致肝功能降低，肝小叶中心坏死→肝功能衰竭。 （7）凝血系统◆DIC→出血。 五、临床表现 主要表现是神志、皮温与色泽、血压、脉搏和尿量变化。按病程发展分为休克代偿期和休克抑制期。 1、 休克代偿期：主要表现为中枢神经系统兴奋性提高和交感与肾上腺髓质系统兴奋。 （1）神经精神状态------精神紧张，烦躁不安。