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心 音 心音改变 心音强度改变 心音性质改变 心音分裂 心音 听诊 听诊 心音产生机制 第一心音:标志着心室收缩期的开始，主要由二、三尖瓣关闭。 第二心音：标志着心室舒张期的开始，主要由主、肺动脉瓣关闭。 第一心音与第二心音听诊特点 心音 心音强度改变 S1强度改变: 与心肌收缩力的强弱，心室充盈程度及瓣膜的弹性与位置有关 S1↑ 二狭、Ⅲ。AVB、心室收缩力增强 S1↓ 二闭、心室收缩力减弱 S1强弱不等 房颤、室速 S2强度改变： 与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的状况有关 肺动脉瓣区S2↑：肺动脉压力增高 主动脉瓣区S2↑：主动脉压力增高 钟摆律（Pendularrhythm） 胎心律（embryocardia） 常见于重症心肌炎、急性心梗 心音分裂 心音分裂：听诊时出现一个心音分裂成性质相同的2 个成分的现象 S1分裂：三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣 S2分裂：肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣 额外心音 在S1、S2之外，额外出现病理性附加音，与杂音不同。 包括舒张期额外心音（奔马律、开瓣音、心包叩击音） 收缩期额外心音 医源性额外心音 最常见:舒张早期额外心音，它出现在S2之后，与原有的Sl、S2组成三音律，当心率＞100次／min时，听诊似马奔跑的蹄声，故又称舒张早期奔马律。 听诊特点：S2之后，音调较低，强度弱，以心尖部及呼气末听诊最明显。 心脏杂音 心脏杂音(cardiac murmurs)是指除心音和额外心音以外, 在心脏收缩和舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。其特点是持续时间较长，强度、频率不同，可与心音完全分开或连续，甚至完全掩盖正常心音。 杂音听诊要点 最响部位：杂音的最响部位就是病变部位。 时期：SM、DM、连续性杂音。 性质：常以吹风样、隆隆样等。又可分为柔和、粗糙。 强度：狭窄越重、血流速度越快、杂音越强。 传导：可沿血流方向传导，也可经周围组织传导。 与体位、呼吸、运动的关系：见后 点金棒 杂音强度分级 SM强度通常采用6级分级法，记录方法为3／6级杂音。 级别 听诊特点 1 微弱、仔细听诊才能听到 2 较易听到，不太响亮 3 明显杂音，较响亮 4 杂音响亮 5 很响亮，但听诊器离开胸壁听不到 6 杂音震耳，离开胸壁一定距离也能听到 与体位的关系 左侧卧位：二狭的舒张期杂音更明显 前倾坐位：主闭的舒张期杂音更明显 仰卧位：二闭、三闭、肺闭的DM更明显。 由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加；二、三尖瓣、主、肺动脉瓣关闭不全的杂音增强。由卧位或下蹲位到迅速站立，则可使上述杂音减弱。 杂音强度改变，与听诊时的距离、心脏的位置、回心血量及心室排血量的多少有关。 运动、呼吸的关系 呼吸可改变心室的排血量及心脏位置，影响杂音的强度。 深吸气：心脏顺钟向转位，右心发生的杂音增强； 深呼气：心脏逆钟向转位，左心发生的杂音增强； 吸气后紧闭声门，用力作呼气动作：心脏杂音减弱。 运动时心率加快，心排血量增加，可使器质性杂音增强。 脉搏：率； 律；强弱；波形： 血压 周围血管征 血管 水冲脉 枪击音 毛细血管搏动征 （4）临床意义 局限于某一部位的湿罗音 ——局限性病灶（炎症、出血）如肺炎、肺结核、支气管 扩张等 局限于两侧下野的湿罗音 ——常见于心力衰竭时肺瘀血、支气管肺炎、支气管扩张等 布满全肺的湿罗音 ——表示病变广泛，如支气管肺炎、急性肺水肿 痰鸣音：为气管内的大水泡音，不用听诊器可听到 ——见于昏迷 湿啰音 干啰音 （1）产生机理　 （2）分类 （按性质分） （3）特点 （4）临床意义 听诊 （1）产生机理　 由于气管或支气管狭窄或部分阻塞，气流吸 入或呼出时发生湍流而产生的音响 支气管壁粘膜 肿胀、充血 管内粘膜分泌物增多 小支气管痉挛 腔内有异物或管壁被肿瘤压迫 干罗音 （2）分类 （按性质分）： 1)鼾音:音调低而短，多发生于气管或较大支气管 2)哨笛音:音调高而尖，多发生于较细的支气管