赵继宗脑血管痉挛的防治策略课件.pptVIP

目 录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因与病理生理 脑血管痉挛的高危因素 脑血管痉挛的发病机理 诊断与风险评估 防治策略 脑血管痉挛-困扰已久的问题 Allcock 脑血管痉挛(CVS)-血管对蛛网膜下腔中血块产生的自发性反应 蛛网膜下腔出血后症状性CVS的累计发生率高达 20%-30% 中国人群蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生率更高 　　　　　　蛛网膜下腔出血后血管痉挛发生率 刘佰运等　　　 60% 梁树立等　　　 30%-90% 脑血管痉挛的危害 脑血管痉挛可造成脑缺血或脑损害，患者可表现为死亡、植物生存、致残、认知下降等 有20-30%的患者发生延迟性缺血性神经损害（DIND） 对于DIND，如不及时治疗，死亡率高达30%，致残率高达34% 小结：关注脑血管痉挛 脑血管痉挛是神经外科致死致残的首位因素 蛛网膜下腔出血后血管造影证实的大动脉痉挛高达70% 重视脑血管痉挛防治是神经外科降低死亡率提高疗效的关键 目 录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因与病理生理 脑血管痉挛的高危因素 脑血管痉挛的发病机理 诊断与风险评估 防治策略 脑血管痉挛的分类 根据病程 根据部位 根据痉挛范围 脑血管痉挛由多种病因引起 蛛网膜下腔出血 医源性因素 蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛从早期向临床的演变 脑血管痉挛病理改变 小结：改善预后从早期防治脑血管痉挛开始 脑血管痉挛由多种病因引起 蛛网膜下腔出血是引起脑血管痉挛的主要原因 对围术期脑血管痉挛认识程度有待加强 改善蛛网膜下腔出血预后，降低死亡率，关键在于早期防治脑血管痉挛 防治缺血性神经损害，应从防治早期血管痉挛开始 目 录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因与病理生理 脑血管痉挛的高危因素 脑血管痉挛的发病机理 诊断与风险评估 防治策略 年龄是脑血管痉挛的独立高危因素 年龄－影响CVS的独立预测因素 高血糖 高血压 术中低血压 SAH后意识丧失持续的时间 入院时是否发生急性脑水肿 吸烟 动脉瘤性SAH症状性脑血管痉挛发生率：青年患者显著高于老年患者 青年患者脑血管痉挛持续时间比老年患者长 老年患者的生理特点决定其脑血管痉挛较低的发生率 年龄增加，动脉粥样硬化加重，小动脉和微动脉的收缩性和弹性降低 颅内大动脉出现胶原纤维，血管弹性丧失 外周阻力降低，脑血流速度减慢 血管硬化，在较低血压时亦可维持血管开放 临床实践中，对青年患者更应该重视脑血管痉挛防治 脑血管痉挛发生率更高： 青年患者显著高于老年患者 66% vs 52% 重度脑血管痉挛发生率更高： 青年患者显著高于老年患者 44% vs 12% 脑血管痉挛持续时间更长： 青年患者显著长于老年患者 16天 vs 10天 小结：关注青年患者脑血管痉挛防治 年龄是脑血管痉挛的独立高危因素 青年患者脑血管痉挛发生率更高，痉挛程度更重 青年患者脑血管痉挛持续时间更长，发展更快 临床更应该重视青年患者脑血管痉挛防治 目 录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因与病理生理 脑血管痉挛的高危因素 脑血管痉挛的发病机理 诊断与风险评估 防治策略 脑血管痉挛是aSAH致死、致残的重要原因 急性血管痉挛多于SAH后24小时内发生并缓解 慢性血管痉挛多于SAH后3-4天发生，第一周是发病高峰，可持续三周 aSAH后脑血管痉挛的机制 血管痉挛的发病机制 血管痉挛分子机制：蛋白激酶C促进钙内流 SAH后细胞内信号传导以及钙拮抗剂作用部位 小结：钙超载—脑血管痉挛的关键环节 急性血管痉挛于SAH后24小时内即开始发生 慢性血管痉挛SAH后第一周是发病高峰，可持续三周 蛋白激酶C等多种分子促进钙内流，参与血管痉挛机制 钙超载是脑血管痉挛的关键环节，解决钙超载是临床防治脑血管痉挛的关键所在 目 录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因与病理生理 脑血管痉挛的高危因素 脑血管痉挛的发病机理 诊断与风险评估 防治策略 目 录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因与病理生理 脑血管痉挛的高危因素 脑血管痉挛的发病机理 诊断与风险评估 防治策略 3H疗法 动脉内罂粟碱灌注治疗 罂栗碱扩血管作用短暂，对老年患者效果更差 经皮腔内血管成形术（Percutaneous transluminal angioplasty,简称PTA手术) 钙通道阻滞剂 尼膜同-防治SAH后血管痉挛的金标准 尼莫地平预防迟发性缺血性损害效果最佳 钙超载—脑血管痉挛的核心环节 1.Exp. Neuropharmacology 121,1-3 1993: