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血小板与ACS的研究进展 ACS—高发病率的全球性疾病 ACS发病率为234例/100,000人·年（粗估）6 ACS——高临床风险的全球性疾病 UA患者临床风险显著高于稳定性心绞痛患者 ACS——具有冠脉高度不稳定性的疾病 AMI患者在任一处冠脉中≥1处斑块破裂显著高于稳定性心绞痛患者 血小板在ACS发病/发展起着重要作用 炎症反应贯穿动脉粥样硬化病变全程 血小板活化后一系列级联反应是导致炎症发生、血栓形成的重要机制 ACS急性期过后,血小板释放炎性因子促进斑块的形成及不稳定 稳定斑块的药物需要很长时间才开始起效 稳定斑块的药物需要很长时间才开始起效 一项纳入12项试验、13024例ACS患者的荟萃分析发现，随访4个月,他汀治疗组未能显著降低患者复合终点（死亡、心梗和卒中）事件发生危险（RR=0.93，95%CI: 0.81-1.07,P=0.3） 潜在的ACS治疗靶点：血小板受体 针对危险因素治疗的心血管药物中，抗血小板治疗预防ACS终点事件的疗效极为显著 抗血小板药物可通过不同作用机制协同起效 延缓早期动脉粥样硬化进展的作用：氯吡格雷阿司匹林阿托伐他汀 在早期动脉粥样硬化兔模型中，对比氯吡格雷、阿司匹林和阿托伐他汀治疗6周的疗效 延缓早期动脉粥样硬化炎症因子表达的作用：氯吡格雷阿司匹林阿托伐他汀 在早期动脉粥样硬化兔模型中，对比氯吡格雷、阿司匹林和阿托伐他汀治疗6周的疗效 氯吡格雷抑制炎症进展的作用得到多项研究的验证 波立维+ASA联用，抑制血小板-白细胞聚集和P-选择素表达的作用显著优于ASA 氯吡格雷+ASA治疗可在他汀基础上使ACS患者进一步获益——促进斑块愈合 氯吡格雷+ASA+他汀治疗ACS患者，随访22个月后IVUS检测， 50%斑块愈合，并其余斑块也未出现进展。 氯吡格雷+ASA强化抗血小板治疗：极早期/早期即可显著减少患者终点事件 双联抗血小板治疗是ACS 药物治疗患者的基础治疗 总 结 ACS是高发病率、高临床风险的全球性疾病 ACS需要强化双联抗血小板治疗 ACS具有冠脉高度不稳定性的疾病 血小板在ACS发病/发展起着重要作用 炎症反应贯穿动脉粥样硬化病变全程 稳定斑块的药物需要很长时间才开始起效 针对ACS危险因素作用的药物中抗血小板药物最有效，作用最快 强化双联抗血小板势在必行 血小板受体是潜在的治疗靶点 不同抗血小板药物可从不同途径协同起效 氯吡格雷可抑制炎症因子、促进斑块愈合 氯吡格雷可显著改善ACS患者临床结局 * * UA：不稳定型心绞痛 MI：心肌梗死 SCD：心脏性猝死 ACS发病构成（%）6 1.American Heart Association. Heart and Stroke Facts, 1995 Statistical Supplement. 2.WHO MONICA Project. Circulation 1994;90:583-612. 3.Giroud et al. Int J Epidemiol 1991;20:892-899; 4.Stevens and Raftery. Heath Care Needs Assessment, National Health Service, 1994. 5.Giroud. Ann Cardiol Angeiol 1994;43:214-218. 6. Nielsen KM. Acute coronary syndrome: incidence and prognosis. ABSTRACT OF PHD DISSERTATION 首次心肌梗死的发病率 350 150 150 250 0 100 200 300 400 美国1 法国2,3 意大利2 英国4,5 每十万人群的年发生率 Keith A.A.Fox. JAMA.2007;297:1892-1900 NSTEMI/UA:高临床风险带来严重危害 STEMI:高临床风险带来严重危害 “低危”ACS患者仍有危险 症状为UA，但无动态ECG改变，肌钙蛋白升高和心律失常或低血压等表现 39%ECG异常 28% 进行负荷试验 35% 进行超声心动 51% 行冠脉造影 六个月随访时: 16.6% 再次住院 8.7%血管重建 2.2% 死亡 0.2% 心梗 “低危” ≠ “无危险” Chen L, et al. J Am Coll Cardiol, 1996; 28:597-603 UA的冠脉病变进展和临床冠脉事件显著高于稳定性心绞痛 0 5 10 15 20 25 30 0 1 2 3 4 5 % 除罪犯病变外的斑块数目 Rioufol G, et al. Circulation 2002;1