第二节 铅中毒课件.pptVIP

第二节 铅中毒 1．理化性质 铅是一种重金属，比重11.3，沸点1525oC，是主要环境和工业毒物之一，可经不同接触方式引起不同类型中毒。 2。主要接触 职业性：铅冶炼、熔炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。吸收途径主要为呼吸道。 公害性：铅的生产和加工企业、城市交通（铅动力汽油）、含铅颜料、油漆。 生活性：油漆家具、塑料制品、化妆品染发剂、皮蛋加工。 药源性：服用含铅药丸。 母源性：胎盘和乳汁。 3。毒理 在生产环境中金属铅及其化合物，主要以粉尘、烟或蒸气形式经呼吸道吸入人体。 进入血液循环中的铅约占体内铅总量的20%，其中约90%与红细胞结合，其余10%在血浆中，血浆铅约95%以可溶性磷酸氢铅（PbHPO4）与甘油磷酸铅形式存在。 初期铅主要在肝、肾、脾、肺、脑等脏器组织中。 数周后（约20～40天）后约有95%的磷酸氢铅离开该组织并以难溶性磷酸铅（Pb3PO4）形式稳定地储存在骨骼、毛发、牙齿等组织中。 铅在体内代谢与钙相似，凡有利钙吸收的因素同样有助铅的吸收与蓄积。 铅主要从尿中排出，正常人每日约从尿中排铅20～80?g，也可从粪便、毛发、胆汁、乳汁、唾液和月经等少量排出。 主要累及神经、血液与造血、消化、心血管及肾脏等系统与器官。儿童可因体内铅负荷增加而致神经行为改变（特别是认知功能），可影响智商。 毒作用主要影响三个方面： (1)铅对中枢神经系统的影响 1）直接作用，大脑皮层下发生兴奋-抑制功能紊乱 2）?－氨基 ?－酮戍酸（ALA) ：含量增高后与?-氨基丁酸 产生竞争抑制作用。 3）影响儿茶酚胺代谢 以上作用可产生神经系统毒作用。 影响神经行为功能。 神经纤维节段性脱髓鞘：前根传出神经损伤：运动型：麻痹、肌无力、垂腕症 传入神经损伤： 感觉型周围神经炎 铅性脑病 （2）对酶的影响 卟啉代谢障碍是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一。 通过抑制卟啉代谢过程中一系列酶的活性，导致血红素的合成障碍 。 血中ALA增加，经尿排出增加 血、尿中粪卟啉增多 红细胞中游离原卟啉(FEP)增多 锌原卟啉（ZPP）增加 血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多 （3）具有损害毛细血管及小动脉痉挛作用 1）贫血：铅容 2）眼底动脉痉挛： 4．临床表现 对神经系统、消化系统和血液系统的损害 (1)神经系统 神经衰弱综合征 周围神经炎，有感觉型、运动型和混合型。 神经行为损害 自主神经功能紊乱 (2)消化系统: 口腔金属味 口腔卫生较差者在门齿、犬齿牙龈边缘有蓝黑色 “铅线”。 消化不良、顽固性便秘 铅绞痛 ： 部位多在脐周、舟状腹、无固定压痛点、肠鸣音减退 (3)血液系统 血红素合成障碍：卟啉代谢障碍，尿中δ－ALA增多，CP增加，血FEP、ZPP增高，低色素正常红细胞型贫血。点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。 5。诊断及处理原则 ： 观察对象： 有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现 或尿铅、血铅或诊断性驱铅试验后 轻度铅中毒：具有以下症状之一： 血铅或尿铅，尿?-ALA、血红细胞游离原卟啉、锌原卟啉、腹部隐痛、腹胀、便秘 中度中毒： 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：腹绞痛、贫血、轻度中毒性周围神经病 重度中毒： 具有下列一项表现者： 铅麻痹 中毒性脑病 6．治疗 （1）驱铅治疗: 首选药物为依地酸二钠钙 (CaNa2-EDTA) “过络合综合征” （2）对症治疗 （3）一般治疗 驱铅试验 24 小时尿中铅含量大于1.0mg即有诊断意 义。 * * *