糖尿病--教学课件-精华版.pptxVIP

糖　尿　病（diabetes mellitus，DM） 王维国糖尿病概述糖尿病分类病因和发病机制临床表现及并发症实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。三大代谢紊乱。 慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻以病因为依据的糖尿病新分类法: —— 1999年，WHO提出的分类标准。 一、1型糖尿病 由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA) 2）胰岛素自身抗体（IAA) 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）　　 约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。（2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。二、2型糖尿病包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，——为主要致病机制　三、其他特殊类型的糖尿病　（一）胰岛β细胞功能基因异常 1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1α）,以前称MODY3 2.第７号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称　MODY2 3.第２０号染色体，肝细胞核因子突变（ＨＮＦ-4α），以前称MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他（二）胰岛素作用基因异常 1.A型胰岛素抵抗征　2.Leprechaunis（矮妖精貌综合症）　3.Rabson-mendenhall（黑棘皮-多毛-胰岛素抵抗综合征）　4.Lipoatrpohic（脂肪萎缩性糖尿病）　5.其他（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 1、胰腺炎　2、胰腺创伤/胰腺切除术后　3、胰腺肿瘤　4、胰腺囊性纤维化　5、血色病　6、纤维钙化性胰腺病　7、其他（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病 1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine 3、Nicotinic acid（烟酸） 4、糖皮质激素 5、甲状腺激素6、Diazoxide 7、β-受体激动剂8、Thiazides（噻嗪类） 9、Dilantin（苯妥英）10、α-干扰素 11、其他　(五)　内分泌疾病** 指端肥大症、库欣综合症、胰高血糖素瘤、甲亢 嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤。　(六)　感染　1、先天性风疹病毒感染　2、巨细胞病毒感染　3、其他（七）非常见型免疫介导性糖尿病　1、“Stiff-man ”综合征（僵人综合征）　2、抗胰岛素受体抗体阳性　3、其他（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征　 1、Down’s综合征2、Klinefelter’s综合征　3、Rurner’s综合征4、Wolgram’s综合征　5、Friedreich’s ataxia 6、Huntinggron’s chorea 7、Lawrence Moon Beidel综合征 8、Myotonic dystrophy 9、Porphyria 10、Prader Willi综合征 11、其他四、妊娠糖尿病（GDM） 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。 病因和发病机制糖尿病的病因尚未完全阐明。目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，因而是复合病的综合症，与遗传、环境因素等有关。大部分病例为多基因遗传病。一、1型糖尿病 由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。（1）遗传易感性（2）环境因素1型糖尿病病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂环境因素遗传因素HLA基因-DR3和DR4免疫紊乱胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失二、2型糖尿病 　以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。（1）更强的遗传易感性（2）致病因素（环境因素）　1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一；　2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。临床表现三多一少——代谢紊乱综合症 许多无症状,体检发现(约2/3) 多尿、多饮、多食、消瘦 ?血糖增高→尿糖阳性→渗透性 利尿→ 多尿、多饮。 ?糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多 →消瘦、多食。并发症（一）急性并发症 　1、酮症酸中毒 2 、糖尿病高渗状态 3、乳酸性酸中毒（二）慢性并发症1、糖尿病肾病糖尿病微血管并发症 —— 毛细血管间肾小球硬化症。分5期：Ⅰ期：高灌注期Ⅱ期：毛细血管基底膜增厚Ⅲ期：早期糖尿病肾病期Ⅳ期：临床糖尿病肾病期Ⅴ期：终末期，氮质血症期2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症 眼底改变： 非增殖型：视网膜内 增殖型：玻璃体出血、