外科学科休克.pptVIP

目的与要求 （一）掌握外科休克的病因和主要病理变化。 （二）掌握外科休克的临床表现、诊断和治 疗原则。 （三）熟悉外科常见休克的治疗。 第一节 概论 一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注 内脏器官继发损害 ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的 功能影响相对较小。微循环“只出不进” 2、微循环扩张期：组织代谢产物作用为主。 无氧代谢产生大量乳酸并释放组胺、缓激肽： ① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 “只进不出” 大量血流滞留 → 循环血量下降 ② 毛细血管后括约肌小静脉收缩 毛细血管网静水压↑ 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大 3、微循环衰竭期（休克不可逆） 微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成 （溶酶体膜破裂） 细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多 （二）代谢改变 1、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖↑↑ 促进糖异生抑制糖降解 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP ↓ 丙酮酸↓ 抑制蛋白合成、促进蛋白分解---供能 乳 酸↑ 血液中丙酮酸（P）浓度降低，乳酸（L)浓度升高，L/P比率升高。 应急状态下，具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗，复杂的生理过程不能完成，导致多器官功能障碍综合征。同时脂肪大量被消耗。 2、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，体的能量极度缺乏。 3、代谢性酸中毒： 无氧糖解—丙酮酸P转化成乳酸L, L/P值增高 不能及时清除酸性代谢产物； 肝脏对乳酸的代谢能力下降。 　 　 细胞缺氧→ATP↓→细胞膜钠、钾泵失常 →细胞肿胀、高钾血症 　　　　　　　　　　　　　　　 （三）炎症介质释放和缺血再灌 注损伤 休克刺激机体瀑布样释放：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、血管扩张剂NO等, NO使脂质氧化分解，细胞膜破裂。 酸中毒和能量不足—细胞膜功能障碍： 1.离子泵障碍：细胞内外离子分布异常 钠钙在细胞内聚集致细胞水肿、坏死。钾不能进入细胞内，高血钾。细胞内钙的升高导致： 2.溶酶体破裂：细胞自溶，产生心急抑制因子、缓激肽等毒性因子。 3.线粒体膜损伤，能量合成障碍，膜指降解产生血栓素、白三烯等毒性产物。 （四）内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器