流行性乙型脑炎课件_5.ppt

流行性乙型脑炎 Epidemic Encephalitis B Japanese Encephalitis 概 述 流行性乙型脑炎简称乙脑，在国际上称日本脑炎。是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。本病经蚊虫传播。主要分布在亚洲地区，多为夏秋季流行。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，病死率高达20％~50%，可有后遗症。 病原学 （1） 乙脑病毒的结构及分类：乙型脑炎病毒(encephalitis B virus)，简称乙脑病毒；属黄病毒科，黄病毒属。病毒呈球形，直径40~50nm，核心含核心蛋白和单股正链RNA，核心被外膜包裹，主要含膜蛋白(M)和外膜蛋由(E)。外膜蛋白是糖蛋白，在病毒表面的突起部分具血凝素活性，能凝集鸡、鸽、鹅红细胞。 病原学 （2） 乙脑病毒的抵抗力：不强，对温度、乙醚和酸均很敏感。加热100℃，2min；56℃，30min可灭活病毒。 乙脑病毒的传代：乙脑病毒能在乳鼠脑组织中传代，也能在鸡胚、猴肾细胞、Hela细胞等多种动物细胞中传代增殖。 病原学 （3） 乙脑病毒的抗原性：较稳定，人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体、中和抗体和血凝抑制抗体。这些特异性抗体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。 流行病学（1） 传染源 乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病。人和动物(包括猪、牛、羊、马、鸭、鹅、鸡等)感染乙脑病毒后可发生病毒血症，成为传染源。人不是主要的传染源。动物，特别是猪、马、狗等动物乙脑病毒的感染率高。猪是主要传染源 （1）猪的饲养面广，更新率快，每年都有很多易感的幼猪，其感染了乙脑病毒后血中病毒含量多，传染性强；（2）乙脑病毒在人群中流行前1—2个月往往有猪乙脑病毒感染高峰期。在人群出现流行前，检查猪的乙脑病毒感染率，就能预测当年乙脑在人群中的流行强度。 流行病学（2） 传播途径 蚊子是乙脑的主要传播媒介，国内传播乙脑病毒的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，三带喙库蚊是主要传播媒介。带乙脑病毒的蚊虫经叮咬将病毒传给人或动物。蚊感染乙脑病毒后不发病，但可带毒越冬或经卵传代，成为乙脑病毒的长期储存宿主。此外，受感染蠛蠓、蝙蝠也是乙脑病毒的长期储存宿主。 流行病学（3） 人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感。感染后多数呈隐性感染。乙脑病人与隐性感染者之比为1：1000~2000。感染后可获得较持久的免疫力，母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。患者大多数为10岁以下儿童，以2~6岁儿童发病率最高。近年由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，成人和老年人的发病率相对增加，但总的发病率有较大幅度的下降。 流行病学（4） 流行特征 乙脑主要分布于亚洲。前苏联远东地区和西太平洋一些岛屿也有该病的发生。1995年在澳大利亚的Torres Strait岛也发现了乙脑病例。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外均有乙脑流行。在热带地区乙脑全年均可发生；温带和亚热带地区，包括我国，乙脑呈季节性流行，80%一90%的病例集中在7、8、9这3个月。乙脑集中爆发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。 发病机制与病理解剖（1） 乙脑病毒 蚊虫 人 单核—吞噬细胞内繁殖 血液 病毒血症 病毒通过血脑屏障 中枢神经系统 脑炎。 乙脑病毒进人人体后是否发病，以及致病的严重性，一方面可能与感染的病毒的数量与毒力有关，另一方面更重要的是取决于机体的免疫力和其他防御功能。机体免疫功能正常 只发生短暂的病毒血症，病毒迅速被清除，仅引起隐性感染或轻型病例，可获得终身免疫力。免疫力低下 侵入中枢神经系统引起脑炎。 发病机制与病理解剖（2） 病变部位 乙脑病变范围较广，可累及脑及脊髓，以大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重。病变部位越低，病情越轻。 发病机制与病理解剖（3） 主要病理变化 神经细胞病变 神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失、核可溶解、细胞内出现空泡。严重时可形成大小不等的坏死软化灶，散在脑实质各部位；少数融合成块状。如坏死灶不能修复则可引起后遗症。 发病机制与病理解剖（4） 细胞漫润和胶质细胞增生 脑实质中有淋巴细胞和大单核细胞浸润，常聚集在血管周围，形成“血管套”。胶质细胞呈弥漫性增生，，在炎症的脑实质中游走起吞噬和修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成胶质小结。 血管病变 脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落；产生附壁血栓，形成栓塞。局部有淤血和出血。 临床表现（1） 潜伏期 4~21d，一般为10~14d。 典