流行性乙型脑炎课件_12.ppt

一 概述 1是由乙脑病毒感染中枢神经系统引起的急性传染病,简称乙脑 2主要是蚊虫叮咬传播,发病高峰夏秋季 3多见于10岁以下的儿童 4主要临床表现: 高热 意识障碍 抽搐,脑膜刺激征和病理反射征均为(+),部分病例留下后遗症 二病原学 1乙脑病毒为单股正链RNA病毒属虫媒病毒乙组黄病毒科，为嗜神经病毒。 2包膜含糖基化蛋白(E蛋白)为表面抗原,可诱发产生中和抗体。 3感染后可获得持久免疫力。 4外界的抵抗力弱,对常规消毒剂敏感， 耐低温、干燥40C保存数年。 三 流行病学 1传染源 受染的人和动物(猪、牛、马、羊、鸡等）。 猪是最主要的传染源,人间流行前1-2月在猪群中流行,病毒血症时间长,流行期幼猪感染率100%. 是人畜共患自然疫源性疾病（动物——野生动物为主要传染源的疾病）. 三 流行病学 2 传播途径 蚊虫叮咬传播, 蚊虫叮咬感染家禽,病毒随吸血进入蚊体内繁殖,经卵传代在唾液腺保持浓度高,当叮咬人时把病毒注入人体、蚊虫成为长期储存宿主. 库蚊 (主要是三带喙库蚊)、伊蚊、按蚊 猪——蚊（传代）——猪（人） “ 三流行病学 3人群的易感性 -普遍易感 -成人99%为隐性感染 显：隐为1:300—2000 -感染后可获稳固而持久免疫力 -发病者多为10岁以下儿童 4流行特征 -有地区性 主要集中在亚洲东部（蚊虫易繁殖） -有严格的季节性（7、8、9月） -有周期性（人群免疫力升降有关系） 四 发病机制 蚊虫叮咬→病毒注入血（淋巴）液→流入单核—吞噬细胞系统内复制(潜伏期)→释放形成病毒血症(初期). 1机体免疫力强→产生的特异性中和抗体→将病毒清除→短暂病毒血症后→不出现临床症状→隐性感染或轻型病例→获终身免疫力 2机体免疫力低下或病毒数量多 → 病毒血症时间长→病毒突破血脑屏障（儿童）进入中枢N. →在脑细胞内复殖→ 神经细胞坏死、胶质细胞增生、炎性细胞侵润→形成脑炎→高热 昏迷 抽搐→显性感染(极期). 3神经组织大量产生一氧化氮(NO) （产生自由） →脂质过氧化损伤细胞膜上双键不饱和脂肪酸—造成细胞膜损伤。 4 IgM+病毒抗原+补体(免疫复合物)—小血管免疫损伤 5随着感染时间延长产生足够特异抗体IgG中和清除全部病毒，感染结束（属急性传染病） 四 发病机制 显性感染者经治疗： 1大部分痊愈→特异性中和抗体→获终身免疫力(恢复期). 2少部分严重病例神经细胞坏死不能修复而死亡 3严重病例幸存者留下神经系统永久损伤(后遗症期). 病理解剖 脑实质细胞非化脓性炎症及退行性变 脑膜：充血 水肿 出血→脑膜刺激征（+） 神经细胞：变性坏死 功能障碍→昏迷、抽搐、病理征（+） 血管内皮细胞：变性坏死→ 血浆外渗→脑组织水肿、炎性细胞浸润（非化脓性淋巴细胞）、形成脑软化灶→加重脑水肿→脑疝→呼吸衰竭  六临床表现 潜伏期4—21天（平均10-14天） 临床分为4期： -初期 -极期 -恢复期 -后遗症期 六临床表现 （一）初期 第1～3天，病毒血症期 发热 体温1～2天内升至390～400C 头痛、恶心、呕吐、精神差、嗜睡等感染中毒症状 六临床表现 （二） 极期 第4～10天，中枢神经感染期 1持续高热 -体温400C以上 -其程度与病情成正比 2意识障碍 -谵妄 嗜睡 浅昏迷 深昏迷 -其程度与病情成正比 六临床表现 3抽搐（惊厥） -颅神经元损伤，面部小抽搐 -局部脑神经元损伤，支配肢体抽搐 -广泛脑实质损伤，全身强直性抽搐 -惊厥常伴有意识障碍及脑水肿 -提示病情重 六临床表现 4呼吸衰竭（死亡主要原因） -常出现在深昏迷的病人，由于脑疝形成 呼吸中损害 呼吸肌麻痹（中枢性呼衰），呼吸道分泌排出不畅、气道被痰阻塞，继发肺部感染（周围性呼衰）。 -呼吸变浅、节律不齐、叹气样呼吸、潮氏呼吸、下颌（点头式）呼吸、最后呼吸停止。 六临床表现 体征 神经反射异常：浅反射消失、深反射亢进 病理反射阳性 脑膜刺激征阳性 肢体瘫痪、失语、大小便失禁或储留等 六临床表现 （三）恢复期（ 2周左右） 体温开始下降 神志逐渐转清 神经反射及语言功能逐渐恢复 一般病人2周左右可以完全恢复 重症病人可有呆滞、失语、流涎等功能障碍 大部分功能障碍可在6个月内恢复 6月内不能恢复则形成永久功能障碍--后遗症 六临床表现 （四） 后遗症期（半年后） 5-20%的重症患者可留有后遗症，主要有： -痴呆