有机磷中毒儿科ppt课件.pptVIP

关于阿托品化的问题：阿托品化是一直作为治疗有机磷农药中毒的指标，但曾繁忠等提出阿托品化的指征应该是口干、皮肤干、心率在90～100次/分之间。最近国外专著对阿托品化的提法亦强调上述问题，不再强调瞳孔散大、颜面潮红，约有1/3病人瞳孔可始终不扩大。抗胆硷能药物是对症治疗，是对抗乙酰胆硷危象的一种措施，达到腺体分泌受抑，心率稍快，即可说明乙酰胆硷受到一定程度的抑制，其中口干可间接说明气管分泌物的抑制，重点观察口干与腋下有无汗液，作为使用抗胆碱能药物的终点。这样就可避免阿托品过量问题。 阿托品化应本着“宁多勿少”的原则，若一时与中毒鉴别不清，可采用下法： ① 阿托品试验：静注2.5mg，症状好转为量不足，症状恶化为阿托品中毒； ② 临床鉴别：密切观察用药过程中病情变化，如阿托品化过程后出现躁动、谵语、高烧、心动过速，又无其他原因者，可考虑阿托品中毒，否则不是； ③ 停药观察：停用阿托品后症状加重为量不足；停用阿托品后症状减轻为阿托品中毒。 阿托品化与阿托品中毒鉴别 ⑴诊断错误 ⑵盲目大量用药 ⑶不根据有机磷农药品种、中毒途经及中毒 的轻重，同等用药 ⑷阿托品化后不及时减量，和/或延长用药时间； ⑸用药前未了解病人有无用过阿托品、长托宁及654-2等同类药物； 儿童有机磷中毒 儿科 一、有机磷中毒常见药物 （按大鼠急性经口半数致死量LD50分为四类） 剧毒类 LD5010mg/kg 甲拌磷、内吸磷、对硫磷、速灭磷、特普 高毒类 LD5010-100 mg/kg 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、 磷铵、亚砜磷 中毒类 LD50100-1000 mg/kg 乐果、倍硫磷、敌百虫、亚胺硫磷、除线磷 低毒类 LD501000-5000 mg/kg 马拉硫磷、辛硫磷、甲基乙酰磷、碘硫磷、 溴硫磷 二、有机磷中毒的发病机制 毒物代谢吸收：可通过皮肤、消化道和呼吸道吸收。 分布：吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏浓度最高，其次为 肾、肺、脾，肌肉、脑最少。 代谢：经历分解和氧化两过程，一般氧化后毒性增强，分解产物 毒性降低，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶抑制 作用比前者强300倍。 排泄：大部分经肾脏，小部分由粪便排出 中毒机制 临床表现 3 2 1 迟发性多神经病 (delayed polyneuropathy) 急性中毒症状 中间综合征 （intermediate syndrome） 毒覃碱muscarine,M 样症状 烟碱 nicotine N样症状 中枢样症状 毒覃碱muscarine,M 样症状 出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、多汗、流涎、流泪、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等。 可用阿托品对抗。 烟碱 nicotine N样症状 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。 常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，重者发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心率增快和心律失常。 中枢样症状 先兴奋后抑制：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐。 后出现昏迷等。 潜伏期因种类不同而长短不一：特普、对硫磷数滴入口即可致死；乐果需氧化后才有毒性，潜伏期可长达72小时。 一般有机磷中毒症状高峰在8-12小时，死亡病例多在发病后9小时左右。 初始中毒表现为极度活跃的毒蕈碱样反应，表现为胆碱能神经节后纤维兴奋所致的空腔脏器收缩和腺体分泌亢进：瞳孔缩小、流泪、流涎、支气管黏液外溢、支气管痉挛、胃肠道痉挛、呕吐、腹泻和尿失禁。 心动过缓是毒蕈碱效应的典型表现。 毒物的盐碱样效应包括肌肉痉挛和肌束震颤，继而出现肌肉疲劳、麻痹，联合支气管痉挛和分泌物增加，共同导致呼吸衰竭。 中毒所致的中枢神经系统症状总体为最初的兴奋到最终的抑制状态，包括头痛、焦虑、躁动、言语不清、意识混乱、共济失调、惊厥、昏迷、中枢性呼吸衰竭。 与成人不同，儿童有机磷中毒，尤其时婴幼儿，更多表现为意识障碍的改变。 一项对37例患儿回顾性研究发现，最常见的临床表现包括瞳孔缩小（73%）、过度流涎（70%）、肌肉乏力（68%）、昏睡（54%