急性心力衰竭诊断和治疗指南2014年课件.ppt

(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等 急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见) * ，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。 ? ???????（4）低氧血症和 * * * 乌拉地尔是一种血管舒张剂。乌拉地尔属于复合性药物，呈现出至少2种不同的药理学作用。乌拉地尔主要是通过与外周突触后α1-受体相互作用，从而减少血管阻力，降低血压。然而，乌拉地尔也拮抗突触后α2-受体，但程度相对较轻。此外，乌拉地尔通过刺激后脑5HT-1A 受体而发挥中枢降压作用。乌拉地尔的5HT-1A激动作用可降低5羟色胺能神经元放电频率，减少放电频率可抑制对交感神经元的刺激。 这种抑制作用通过降低受体水平的NA浓度而抑制交感神经系统活性。交感张力的降低也归因于降低外周阻力，并从而降低血压。尽管乌拉地尔具有血管扩张和降压作用，但是其降低交感张力的作用不会导致反射性心动过速并且是支持其作用机制的核心所在。然而，乌拉地尔的中枢肾上腺阻断也可能导致反射性心动过速消除。对于交感张力的影响使得乌拉地尔可能维持肾脏灌注。有一些证据显示，尽管治疗期间可能升高去甲肾上腺素水平，但乌拉地尔可能降低高血压患者的去甲肾上腺素的敏感性而降低血压。 * 幻灯片要点：亚宁定快速改善心功能，减少心肌耗氧量。 亚宁定的第四个临床特点是快速改善心功能，减少心肌耗氧量。 本图中灰色的曲线为心脏指数，心衰患者用药后5分钟心脏指数明显上升，这表明亚宁定通过扩张血管、减轻心脏负荷，迅速改善心功能。 图中3个柱形图显示使用亚宁定后心肌耗氧量明显减少。心肌耗氧量主要受外周血管阻力和心率影响，因为亚宁定降低外周血管阻力、不增加心率，所以它可以降低心肌耗氧量。心肌耗氧量反映心脏的能量消耗，它的下降对心衰的恢复是十分重要的。 所以亚宁定治疗心衰时，一方面改善心功能，另一方面减少心脏的能量消耗，比加快心率的扩血管药更加优越。 * 新活素的作用机制是作用于效应器细胞膜上利钠肽A型受体，该受体与鸟苷酸环化酶藕联，鸟苷酸环化酶激活后使三磷酸鸟苷 (GTP) 转化为环一磷酸鸟苷 (cGMP)，作为第二信使， cGMP再激活下行信号系统，从而发挥广泛的药理作用。 新活素的作用机制是作用于效应器细胞膜上利钠肽A型受体，该受体与鸟苷酸环化酶藕联，鸟苷酸环化酶激活后使三磷酸鸟苷 (GTP) 转化为环一磷酸鸟苷 (cGMP)，作为第二信使， cGMP再激活下行酶信号通路－－ cGMP依赖的蛋白激酶(PKG-1)，从而发挥广泛的药理作用，如均衡扩张血管、尿钠排泄、神经激素抑制和拮抗心脏重塑，以及心肌细胞保护作用。 关于脑利钠肽的作用机制目前研究已逐渐明朗；这是美国伯明翰州Mayo临床基金会的研究员Burnett博士发表在1999年Hypertension杂志(美国AHA主办的专业期刊)上的一篇综述文章关于脑利钠肽作用机制的总结。 Burnett博士也是BNP基础研究的首席科学家。 (注释：仅能提供该篇文献的摘要，未能找到原文) * * 悦文通过Ca2+浓度依赖性结合TnC增强心肌收缩；其次，悦文可以激活血管平滑肌的K+通道，扩张组织血管。 通过此双重机制，达到显著改善心衰患者的血流动力学状态和缓解临床症状的治疗作用。 * 左西孟旦与传统正性肌力药物(氨力农\米力农相比)：不增加细胞内钙离子浓度；不引起心肌钙超载和耗氧量增加；不易导致恶性心律失常；其增强肌力作用呈钙离子浓度依赖性主要作用于收缩期，在舒张期对舒张功能无影响。同时不会增加患者远期死亡率 9 RELAX-AHF试验发现重组人松弛素-2可以缓解急性左心衰患者的呼吸困难，降低180天死亡率。 松弛素有望用于人类心脏纤维化性疾病的治疗。 * 急性心衰的治疗 急性左心衰竭处理流程 急性左心衰竭的一般处理 * 体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷； 吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度＜90%的患者。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaO2 ≥95%(伴COPD者SaO2 ≥90%）。 急性心衰的一般处