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常见脑器质性精神障碍课件
第二节常见脑器质性精神障碍 一、阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(Alzheimer‘s disease,AD)是一组病因未明的原发性、退行性、脑变性、家族性、遗传性疾病。 多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。 病理改变主要为皮质弥漫性萎缩、沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(SP)、神经原纤维缠结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。 起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病变发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。 【流行病学】 AD的发病率与年龄呈正相关,女性多于男性 65岁以上的老年人中痴呆的患病率为4 % ~7% 患病率随着年龄增加而增加,80岁以上的患病率可达20%以上。 AD的发病危险因素包括:年老、痴呆家族史、脑外伤史、抑郁症史等。 【病因和发病机制】 1.AD的神经病理 脑重量常减轻,可有脑萎缩(脑萎缩以额、颞、顶前叶、海马最明显)、脑沟回增宽和脑室扩大。 SP和NFT大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。 2.神经化学 脑部乙酸胆碱明显缺乏,乙酸胆碱酯酶和胆碱乙酸转移酶活性降低,特别是海马和颜叶皮质部位。 AD患者脑中亦有其他神经递质的减少,包括去甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。 3、 AD的分子遗传学 AD发病与遗传有关,有家族史的患病率是普通人群的3倍。有3种早发型家族性常染色体显性遗传的致病基因。 【临床表现】 起病隐匿,为持续性、进行性,无缓解,由发病至死亡平均约8~10年,但也有些患者病程可持续15年或以上。 分类:认知功能和非认知性精神症状 非认知性精神症状:早期往往有人格改变,病情进展可以出现情绪不稳、片段的幻觉、妄想,睡眠障碍、行为紊乱等。 认知功能:首先为记忆障碍、随后智能衰退。有的早期为情感障碍,随后出现痴呆。有的出现意识模糊或谵妄状态,有轻、中、重三度 (一)轻度 近记忆障碍常为首发症状,学习新知识困难,看书读报后不能回忆其中的内容。 常有时间定向障碍,患者记不清具体的年月日。 计算能力减退,很难完成简单的计算,如1减7、再减7的连续运算。 思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表现出茫然难解。 人格改变:变得孤独、自私冷漠。不关心别人,对新环境不能适应。 (二)中度 记忆障碍日益严重,近记忆和远记忆力受损,甚至而出现错构和虚构 出现时间、地点定向障碍 言语功能障碍明显, 无序, 空洞或赘述:甚至出现命名不能 失认以面容认识不能最常见,不认识自己的亲人和朋友,甚至不认识镜子中自己的影像。 失用表现为不能正确地以手势表达,无法做出连续的动作,如刷牙动作 患者的精神和行为障碍也比较突出,情绪波动不稳 (三)重度 不知道自己的姓名和年龄,不认识亲人。 患者只有自发言语,内容单调、重复或刻板,或反复发出不可理解的声音,最终丧失语言功能。 患者活动逐渐减少,并逐渐丧失行走能力,甚至不能站立,最终只能终日卧床,大、小便失禁。 晚期患者可出现原始性反射如强握、吸吮反射等。 最明显的神经系统体征是肌张力增高,肢体屈曲。 临床表现的总结: 轻度--近事记忆障碍、人格障碍 中度--记忆障碍严重、精神和行为障碍 重度--不认识自己和他人,躯体并发症 【诊断】 AD病因未明,目前诊断首先主要根据临床表现做出痴呆的诊断,然后对病史、病程的特点、体格检查及神经系统检查、辅助检查的资料进行综合分析,排除其他原因引起的痴呆,才能诊断为AD。 AD患者的脑电图变化特异性。CT、MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩现象,且部分AD患者并没有明显的脑萎缩,所以不可只凭脑萎缩诊断AD。 血管性痴呆 血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指由脑血管病变导致的痴呆。过去曾称为.多发性梗塞型痴呆,近年来病理形态学研究发现,除了多发性脑梗塞性病变外还有其他脑血管病变,故现已改称为血管性痴呆。 VD发病率与年龄有关,男性多于女性。导致VD的危险因素尚不清楚,但通常认为与卒中的危险因素类似,如高血压、冠状动脉疾病、房颤、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、既往卒中史 是脑动脉硬化引起的脑组织器质性改变。 【临床表现】 与AD比较,VD的起病相对较急,病程可呈阶梯式恶化,且波动较大。VD较多出现夜间精神紊乱,人格改变较少见,早期自知力存在,可伴发抑郁、情绪不稳和情感失控等症状。 患者有卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的病史或有脑血管障碍危险因素病史,体格检查可有局灶性神经系统症状和体征。 VD认知功能缺损通常较局限,记忆缺损可能不太严重。 体格检查可有局灶性神经系统症状和体征。VD认知功能缺损通常较局限。 【诊断】
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