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新生儿黄疸管理与胆红素脑病的诊断新进展.11.5.0.011ppt课件
* 【核黄疸】是一个病理学名词,指脑深部神经核黄染; 【胆红素脑病】指胆红素增高时伴随的NS临床表现 另外Shapiro也提出了慢性胆红素脑病(核黄疸)的诊断分类及随访要求:对于足月或近足月伴总胆值≥200umol/L的患儿,应进行随访。3个月时检查肌张力、BAEP、MRI 直至18个月以上(中国新生儿杂志2007年6期刘义教授) Bhutani对急性胆红素脑病之后随访推荐“任何总胆红素值≥250umol/L及所有换血者及任何BAEP异常及表现为中度急性胆红素脑病者”均需在婴儿期与儿童期随访,直至学龄期(中国新生儿杂志2007年6期刘义教授) 暂时性/急性胆红素脑病 早期胆红素所致的神经系统功能损害为暂时性、可逆性的 【BAEP】显示特殊波长的潜伏期延长,经治疗胆红素降低后,可恢复正常 对于重症高胆儿, BAEP完全恢复时间推迟 BAEP可作为早期预测胆红素脑病的指标 对高胆红素血症的治疗越迅速、越积极后果则越可逆和越好! 高胆红素血症持续的时间越短,越积极干预,愈后越好 胆红素脑病发病情况与预后 国内研究报道较少,而且高胆红素血症患儿中: 胆红素脑病发生率不一 石家庄某医院7年收治新生儿高胆红素血症158例,其中有25例出现胆红素脑病,发病率15.8%(其中一半以上来自农村) 国外研究报道 20例血胆红素13.6~ 26mg/dl和20例正常比较 3天、8天、3月和12月检查发现: 血胆红素19.6~ 26mg/dl的8例患儿有5例发生 肌张力的低下、姿势和反射的异常。 血胆红素正常20例无1例发生 68例胆红素≥15mg和15例<15mg患儿随访4年,神经功能异常发生分别为:14/68 , 0/15。 国外研究报道 2006年Newman等发表了一项多中心调查结果 研究对象140例(>25~30mg),136例光疗,5例换血 对照组419/(10万)例 随访到2(89%)~5(40%)岁 研究组无核黄疸病例(高胆持续时间<6~24小时) 密切监测、及时、积极处理的重要性 关于因高胆红素血症导致发生脑损伤的域值 因不同日龄、胎龄、不同高危因素下的域值均有不同 24小时内间接胆红素250ummol/L就有发生脑损伤的 危险 一般认为:20mg/dl(340umOl/L)为其危险值 中国新生儿胆红素脑病多中心流行病学调查 全国33家三甲医院参加(相当部分由基层医院或家庭转入院) 调查时间2009-1月至2009-12月 共报告胆红素脑病或核黄疸348例 大约占收治病人总数的4.5~5%,少数民族病例占14.9% 与美国核黄疸报告系统的资料进行比较,我国的发生率更高 中国新生儿胆红素脑病多中心流行病学调查 由此可见胆红素脑病在我国仍然存在 通过及时积极光疗、换血等有效治疗高胆红素血症,在很大程度上是应该可以避免胆红素脑病的发生 因此对于新生儿高胆红素血症及其高危因素的早期识别、早期干预尤为重要 我院2009年的资料显示: 胆红素800ummol/L以上发生明显的脑损伤高达50%以上。 胆红素600~800ummol/L:30~40%发生脑损伤 脑损伤患儿的血清胆红素最低值:290.3ummol/L,入院日龄26H,起病日龄6H。 病因:以溶血为第一位,其次为感染。 我院2009年的资料显示发生胆红素脑病还与下列因素有关 1)B/A比:﹥1时,胆红素脑病发生率约 25.38% B/A比 ﹥2时,胆红素脑病发生率约88.46% 2)酸中毒:当PH值﹤7.3时,胆红素脑病发生率约 31.15% 3)出生日龄越小发生率越高 4)农村发病率明显高于城市发病率 5)省级医院出生发病率明显低于县市、乡镇医院出 生的发生率 核黄疸的病理改变 胆红素脑病的早期识别 一、临床表现 二、【BAEP】(脑干听觉诱发电位) BAEP与耳声反射的异同之处 典型的胆红素脑病的BAEP特征(听神经病) 潜伏期延长 波间隙延长 反应域值的增高 而耳声发射 双侧通过 BAEP异常与预后 BAEP无反应波者提示预后不良。 域值超过100分贝者恢复较困难。 三、【头颅MRI】 【急性期改变】 T1 WI 苍白球呈高信号, T2 WI 正常, 水抑制后T1 WI 正常,此为与HIE的区别所在 【MRI与预后】 急性期(1周)的改变仅提示有较高胆红素在脑内蓄积 后 期(3周)的改变与预后相关。 【 MRI波谱分析】 乳酸波峰增高、磷酸肌酸波峰下降。 胆红素脑病与HIE(MRI)的区别所在 头颅MRI信号强度及血清胆红素的关系(山东大学齐鲁医院放射科) 苍白球T1W1对称性信号增高是新生儿胆红素脑病
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