医学基础综合肥胖症的发病机制（试用）课件.pptVIP

（3）教育水平和社会经济地位 　教育水平低、社会阶层低、收入低，肥胖增加。 　　 教育水平和社会地位影响个体的许多行为和生活方式 　如教育水平低影响期望的理想体形、特有的饮食习惯、生活方式等。 经济地位越低，肥胖患病率越高。 　在发达国家，含碳水化合物丰富的食品价廉，低收入阶层大量摄入。 （二）肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响 1.脂肪组织结构与功能变化 肥胖时 脂肪组织功能不全 脂肪细胞分化受损 脂肪组织慢性炎症（炎症细胞因子） 脂肪组织体积增大 异位脂肪积聚（内脏脂肪） 脂肪组织结构变化 脂肪细胞脂滴增大 肥胖 肥胖患者胞内脂滴的脂肪分解速率增加 释放更多FFA 血中FFA增加引发血脂紊乱，抑制葡萄糖利用，降低胰岛素敏感性 IR、T2DM、MS（代谢综合征） 巨噬细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞内油滴 积累多将转化为泡沫细胞 AS 2.脂滴结构与脂肪代谢变化 亚洲人比其他人种易积聚腹部脂肪，所承担的健康风险也更大。 腹型肥胖易患心血管疾病，易出现代谢综合征。 高水平的内脏脂肪是IGT、IR和CVD的独立危险因素。 3.腹型肥胖及并发症 AS 交感活性的异常增加、高胰岛素血症和高血糖 （三）肥胖的治疗 （一）食欲抑制药 多为中枢性的食欲抑制药 （二）增加能量消耗的药物 1.中枢兴奋药如麻黄碱、茶碱、咖啡因等 2.激素类药物 （l）甲状腺激素可以促进能量消耗 　 （2）生长激素 （三）抑制肠道消化吸收的药物 1.脂肪酶抑制剂　　 2.葡萄糖苷酶抑制剂　　 3.其他影响肠道吸收的药物：如食用纤维可延长胃排空时间，减少营养成分的吸收，增加排便等 （每天少一口，体重向下走） 1、富贵病 2、祖先留下缺点 （原来优点） * 你觉得什么原因导致？1、油，奶油 2、 碳水化合物3、高蛋白 * * * 长期以来脂肪组织被人们认为是一个储存脂质的“仓库” * 其中某一环节障碍，可致肥胖 * 仅5-10％的肥胖患者血浆瘦素水平明显降低，多数肥胖者血浆瘦素水平远高于非肥胖者 * 认为肥胖是一种慢性病, 严重危害着健康,中心型肥胖与糖耐量减退、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高血压、高脂血症、动脉硬化症、胆囊疾病、某些癌症和骨关节炎相关, 减轻体重可降低上述危险因素, 并改善生活质量 肥胖症发展为2 型糖尿病的病理生理机制尚未明确, 推测体脂的堆积可引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症, 肌肉及其它组织对葡萄糖的利用降低, 导致糖耐量减低, 进而发展为糖尿病。 日本学者对肥胖、2 型糖尿病和心血管疾病的个体研究显示,血浆脂联素降低。 * 肥胖症与糖尿病的可能相关为: ( 1)游离脂肪酸升高增加肝糖原异生和降低胰岛素清除, 导致高胰岛素血症。( 2) 肿瘤坏死因子A( TNF-A) 在有胰岛素抵抗的肥胖症和肥胖的2 型糖尿病的脂肪组织中表达增高, 其可能通过加速脂肪分解, 使游离脂肪酸升高, 抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素作用, 抑制葡萄糖转运蛋白4 表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运, 最终导致胰岛素抵抗。( 3) 肥胖者过氧化物酶体激活型增殖体活性降低, 加重胰岛素抵抗。脂联素降低 IR 致高血压的机制可能有( 1) 影响细胞内外离子运转, 主要降低Na+-K+-AT P酶和Ca+ 2-ATP 酶活性, 增加Na+-H+泵活性, 使细胞内Na+和Ca+ 2浓度增加, 最终导致小动脉平滑肌对血管加压物质的反应增强。( 2) 增加肾Na+/ H2O 的重吸收。( 3) 增加交感神经活性, 使血浆去甲肾上腺素升高。( 4) 刺激胰岛素样生长因子- 1, 使血管平滑肌细胞增生。 （三）饱食和饥饿状态下脂肪代谢的变化 1.三大营养物质储存、供能形式 碳水化合物：供能40-60%，以糖原形式贮存，75%在骨骼肌，其余在肝脏。空腹时，糖原首先分解以维持血糖 脂肪：供能30-40%，以TG形式贮存，通过脂肪分解产生甘油和FFA。甘油在肝脏中通过糖异生作用转化为葡萄糖，FFA可以直接氧化供能或产生酮体供能 蛋白质或氨基酸：供能10-15%，没有特定的储存，进入人体内生酮或生糖或合成其他物质 （四）各种能量物质的代谢联系 2.体内氧化供能的顺序 以心肌、骨骼肌及肝细胞为例：其利用燃料氧化顺序：脂肪酸，葡萄糖。这有利于主要利用葡萄糖供能的脑组织和红细胞的能量供应 脑组织：耗氧量占全身耗氧量20%-25%，几乎以糖为唯一供能的物质，仅在能量匮乏时才可能利用酮体 红细胞：能量供应来源于糖的无氧酵解，不能进行有氧氧化，也不能利用非糖物质供能 三、脂肪组织的生长与调节 脂肪组