《造影剂肾病新》ppt课件.pptVIP

3、药物治疗 阳性结果：有潜在益处，需进一步评估可能有用。 中间结果：在减少造影剂肾病的风险上，药物并没有显示出持续有效。 阴性结果：可能有害。 阳性结果 茶碱/氨茶碱 腺苷是是肾内缩血管物质，并且可以调节肾脏球管反馈机制，因此腺苷拮抗剂理论上可以降低造影剂肾病发生率。 他汀类药物 他汀类药物具有对内皮细胞的保护作用、维持氧化亚氮产物，并能减少氧化应激，从而降低了CIN发生。 维生素C 鉴于氧化应激和自由基产物在CIN中可能的作用，而VitC是处处可得、且耐受性良好的抗氧化剂。 前列腺素E1 肾血管收缩与CIN的发病机理有关，米索前列醇能减轻放射手术后肌肝清除的降低；术后血清肌肝增高的幅度减低。 中性结果 N－乙酰半胱氨酸 非诺多泮/多巴胺 钙通道阻滞剂 L－精氨酸 阴性结果 速尿 甘露醇 4、预防性透析 透析可有效清除造影剂，但透析并未减少造影剂肾病的发生。因此除非存在容量负荷过重，并不推荐透析治疗。 5、血滤 预后 停用造影剂后多数患者病变是可逆的，若能及时对症治疗，预后尚好，部分临床综合征可自发缓解，但如未能及时确定并停药，治疗不及时则肾功能可持续恶化，可产生急性肾小管坏死。 预后 发生CIN后，死亡风险的增加会持续很长时间，CIN后1年死亡率为12.1%，5年死亡率44.6%；而没有发生CIN的患者死亡率分别为3.7%和14.5%。 共识 在有急性肾功能衰竭危险的患者中，CIN是造影剂应用后常见、严重的并发症。 在慢性肾脏疾病的患者中（尤其合并糖尿病时），CIN的危险性和临床重要性增加，可通过估算的肾小球滤过率（eGFR）＜60 mL/min/1.73m2进行识别。 在不知道血清肌酐或估算的肾小球滤过率的情况下，应进行调查以识别CIN高危的患者。 急诊手术时，尽早造影可能获益超过等待，因此手术可在无血清肌酐或eGFR的情况下进行。 在CIN高危的患者中，动脉内给予造影剂时离子型高渗造影剂导致CIN的危险性要比低渗造影剂高。 在有CIN危险的患者中，大量造影剂( 100 mL)会导致较高比率的CIN；而在极高危患者中，少量的碘造影剂(~30 mL)就能导致CIN和急性肾功能不全，从而需要透析治疗，提示CIN发生没有阈值效应。 动脉内给予碘造影剂似乎要比静脉内给予有更高的CIN危险。 手术前3~12小时以及手术后6~24小时以1.0mL/kg/h ~1.5mL/kg/h的速度静脉内给予等张的晶体液进行充分扩容能够降低有CIN危险的患者患CIN的几率。 目前没有任何辅助药物或机械治疗证明可有效降低CIN的危险。 * 为了更清楚地看渗透后的影响，我们看看在高倍显微镜下红细胞及内皮的在不同造影剂下的情况。 * * * CIN的发病机制比较复杂，目前尚无明确定论。目前比较认同的一种CIN病理生理假说认为CIN是的本质是肾髓质缺血和肾小管上皮细胞坏死。该病理机制表明，CIN是造影剂粘滞度，渗透压，化学毒性等多因素共同作用的结果 * 造影剂肾病 造影剂（CM）的演变及分类 R R R R R R CH3CONH R R R I I I I I I I I I I I I I I R R I I R COO–Na+/Meg+ I R COO–Na+/Meg+ I 离子型单体 泛影葡胺 非离子型单体 碘海醇 碘佛醇 碘普罗胺 离子型二聚体 碘克酸 非离子型二聚体 碘克沙醇 举例 分子结构 年代 1950s 1980s 1980s 1990s– 备注 高渗 血液渗透压的5–8倍 低渗 血液渗透压的~2倍 亲水性改善 渗透压为 血液的~2倍 渗透压 = 血液 血细胞和内皮细胞在不 同渗透压造影剂中的表现 Nash et. al. Am. J. Hematology ; 2001 Lametschwandtner A et al, Data on file 1994, Nycomed Amersham 红细胞 内皮细胞 等渗造影剂 (290mOsm/kg H2O) 生理盐水 (与血浆等渗) 高渗造影剂 (2000mOsm/kg H2O) 非离子型低渗造影剂 (844mOsm/kg H2O) 概述 造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发症，也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分，其中CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得性肾衰的第三大常见原因。 概述 最近10年，由于对CIN认识不断深入，采用了降低风险的措施，以及碘化造影剂的肾毒性逐渐降低，CIN的发生率已从约15%下降至7%。然而，由于依赖造影剂的操作不断增加，CIN病例数目也在不断增长。 CT和血管介入技术的广泛应用造影剂用量正在增加 Source: AMR 2007, Arlingt