甲状腺功能亢进症伴低钾周期性麻痹临床分析.docVIP

甲状腺功能亢进症伴低钾周期性麻痹临床分析 　　【摘 要】目的：探讨以低钾周期性麻痹为首发症状的甲状腺功能亢进症（甲亢）的临床特点。方法：回顾性分析以低钾周期性麻痹为首发症状的甲亢患者的临床资料。结果：23例患者补钾治疗后2.5 ～ 48 h 肌力和血钾均恢复正常。患者经抗甲状腺药物治疗或I131治疗后，甲状腺功能恢复正常，随访1年期间，3例患者抗甲状腺药物治疗3个月至半年后停药，再次复发低钾周期性麻痹，1例患者在I131治疗后2个月内频发低钾周期性麻痹。其余患者均未复发。结论：甲亢伴发的低钾周期性麻痹易误诊、漏诊，应引起临床重视，补钾治疗可迅速缓解症状，抗甲状腺治疗是预防复发的关键。 　　【关键词】周期性瘫痪；甲亢；低血钾 　　【中图分类号】R581.1　　　　【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2012）01-0385-01 　　甲亢性周期性麻痹( Thyrotoxic hypokalaemic periodic paralysis, TPP)是最常见的继发性低钾周期性麻痹，甲亢患者可以此症为的首发症状和就诊原因，但常致误诊或漏诊，需引起临床重视。现对23例以周期性麻痹为主要症状的甲亢患者进行总结报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 2005年2月至2010年9月本院收治的以低钾周期性麻痹为主要症状的甲亢患者23例，其中男性18例，女性5例；平均年龄32. 5 ±15.1岁。23例患者均符合以下标准：①肢体弛缓性瘫痪，且呈对称性，近端重于远端，无感觉障碍。②发作时血K+ ＜3.5 mmol /L，尿K+ 正常。③有甲亢症状或甲状腺功能检查符合甲亢改变。④发作间期可因高糖饮食或注射胰岛素而诱发。⑤排除家族性周期性麻痹及低镁血症、原发性或继发性醛固酮增高症、类醛固酮增高症等其他低钾麻痹。4例患者发作1次周期性麻痹，19例患者发作2次以上周期性麻痹。发病诱因：15例患者剧烈运动或劳累后诱发，2例患者饮酒后诱发，2 例患者高糖饮食后诱发，4例患者无明显诱因。 　　1.2 临床表现 23例患者均以急性肢体持续性、对称性软瘫为主要症状，呈进行性加重。3 例患者表现为四肢瘫痪，以下肢为著，20例患者表现为双下肢瘫痪；19例患者伴有双侧腱反射减弱，4例患者伴有腱反射消失；3例患者肌力为0 ～ 2级，7例患者肌力3级，13例患者肌力4级。8例患者白天发病，15例患者夜间发病。23例患者深浅感觉无异常，病理征阴性，无颅神经麻痹体征。23例患者均无典型甲亢症状，仅伴有轻度心悸、多汗、消瘦、易激动、乏力等症状。 　　1.3 实验室检查 所有患者均行甲状腺功能检查，TT3、TT4、FT3、FT4、sTSH等均支持甲亢诊断。患者发作时均测血钾，23例患者血钾均低于正常，为1.6～3.4mmol /L。5例患者心电图有特征性U波改变。 　　1.4 治疗 入院后根据补钾原则,立即给予10%氯化钾20-40ml口服，每2-4小时一次，症状缓解后逐渐减量。病情严重者将10%氯化钾30ml加入生理盐水1000ml中缓慢静脉滴注（滴速为5ml/min），需要时可重复，病情好转后改为口服补钾[2]。每4～6h 复查血钾一次，观察肌力恢复情况。补钾治疗的同时给予普萘洛尔（心得安）、B 族维生素、能量合剂等治疗。甲亢确诊后给予抗甲状腺治疗。 　　2 结果 　　23 例患者经补钾治疗后2.5～48h 症状缓解, 肌力恢复后继续减量补钾治疗。经过正规抗甲状腺药物治疗或I131治疗，甲状腺功能恢复后多数未再发生肢体软瘫。随访1年期间，3例患者抗甲状腺药物治疗3个月至半年后因擅自停药，再次复发低钾周期性麻痹，1例患者在I131治疗后2个月内频发低钾周期性麻痹。其余患者无周期性麻痹复发。 　　3 讨论 　　低钾周期性麻痹是甲亢患者的常见并发症，好发于20～40 岁的青壮年男性，男女之比约为70∶1 ，据报道亚洲国家，尤其我国及日本，TPP 发生率为甲亢患者的1. 8%～8. 8%，西方国家较少见。 　　本组TTP患者均伴有低血钾，且补钾治疗效果显著, 故低血钾可能是造成该症的直接原因。低血钾可能与下列因素有关：(1) 甲亢患者细胞膜Na+-K+-ATP 酶活性增高，甲亢伴周麻患者酶的活性又高于普通甲亢患者，该酶活性增高能使细胞外钾转移至细胞内，从而使患者合并低血钾，而治疗后，Na+-K+-ATP酶活性也下降，发作也减少[1]；(2) 甲状腺激素使肾上腺能β受体对儿茶酚胺的敏感性增加，β受体兴奋能直接激活细胞膜上Na+-K+-ATP 酶，促进细胞摄钾, 出现低血钾而诱发麻痹；(3) 甲亢时, 植物神经功能紊乱, 胰岛素分泌增加， 组织对儿茶酚胺敏感性增强，加速钾的利用，也是低血钾原因之一[2]；( 4) 甲亢患者体内肾素活性增高，促使醛固酮的合成和