人和致细菌的故事.ppt

人与致细菌的故事 演讲人：黄雷 人与细菌的故事 龋齿与细菌 霍乱与霍乱弧菌 肠出血性大肠杆菌（O157：H7） 口腔中的正常菌群 口腔是较为复杂和不均匀的微生物栖息地之一。一方面，唾液中含有大量的微生物所需要的营养物质，但是不能作为良好的培养基，原因在于营养物质浓度低，而且含有抗菌成分。如唾液中的溶菌酶和乳酸过氧化酶，后者通过反应产生单体氧杀死细菌。但尽管有抗菌物质的存在，食物和上皮细胞残骸会使口腔成为微生物生存、破坏组织和产生疾病的一个非常有利的栖息地。 牙齿和齿斑 细菌在光滑的牙齿表面生成菌落源于单个细菌与牙齿的紧密结合。开始是一个干净的牙齿表面，唾液中的酸性蛋白附着在牙齿表面形成几微米厚的有机薄膜层。这个薄膜层为细菌的生长和形成提供了较为坚固的附着点。特异性附着的额细菌大范围的生长便形成了厚厚的细菌层，称为齿斑。 值得注意的是，尽管口腔富含氧气，但是牙齿上的微生物大多数是厌氧的。这很可能是通过兼性厌氧菌在牙齿的有机物上进行的好氧生长而形成的缺氧环境，密集的齿斑基质减少了扩散到牙齿表面的氧气。 龋齿和细菌 当齿斑积累，菌群局部产生高浓度的有机酸，牙齿釉质脱钙，进而导致牙齿龋齿，而牙齿表面存在的裂缝，常有食物颗粒残留，成为牙齿腐烂的主要位点。（PS：氟化物加入到磷酸钙基体中，对酸分解有很强抵抗力。） 龋齿中含两类主要微生物，即表兄链球菌和变异链球菌，二者都是乳酸产生菌。表兄链球菌因其可以特异性的吸附在唾液糖蛋白上可以在光滑的牙齿表面形成菌落。变异链球菌主要在裂缝和小断裂处发现，通过产生强粘附力的葡聚糖粘附牙齿表面。 n蔗糖 葡聚糖（n葡萄糖）+n果糖 霍乱与霍乱弧菌 霍乱是一种烈性肠道传染病，由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌痉挛少尿和无尿为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下，病死率甚高。 霍乱弧菌 霍乱弧菌的生物学性状 该菌的典型形态为弧形或逗点状，革兰染色阴性，有菌毛和单鞭毛，运动活泼，但无荚膜，亦不形成芽胞。 该菌在选择培养基pH8.8～9.0的碱性琼脂上生长，呈细小、光滑、透明、无色的光滑型菌落。 该菌有两类抗原，即菌体O抗原和鞭毛H抗原。根据O抗原的差异，可将其分为139个血清群。 霍乱的发病机制 正常情况胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍乱弧菌数量较多（109），未被杀灭的弧菌就进入小肠，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面，并在此大量繁殖。 生长过程中霍乱弧菌产生强烈的外毒素（霍乱肠毒素），促使一系列 酶反应加速进行，导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进，引起大量液体及血浆中的钠、钾等离子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再吸收能力，从而造成严重的腹泻及呕吐；由于剧烈吐泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛；由于有效血容量急剧减少，血液浓缩，导致尿量减少、血压下降，甚至休克；由于肾缺血、缺氧，细胞内缺钾，导致肾小管上皮细胞变性、坏死，造成急性肾功能衰竭。 流行病学 传染源：霍乱的传染源是病人和带菌者。 传播途径：霍乱可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。因为水最易受到感染者排泄物的污染，而霍乱弧菌在水中存活的时间较长（一般5日以上），被污染的水可使许多生冷食品受到污染。食物传播的作用仅次于水，霍乱弧菌在食品上的存活时间可达1～2周或更长。日常生活接触及苍蝇的传播作用不及前两个因素。 易感人群：人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。1963年孟加拉的报告，每年再感染率为0. 22%，两次感染的间隔为1. 5～60个月，说明病后免疫力持续时间短暂。 霍乱的诊断、预防和治疗 诊断：通过严重腹泻患者粪便中是否含有革兰氏阴性、弧状的霍乱弧菌确诊。 预防：公共健康措施充分的污水处理和可靠的安全饮用水是预防的重要措施。 治疗：静脉或口服流体和电解质替换疗法(20g葡萄糖，4.2gNaCl，4.0gNaHCO3，1.8gKCl溶于1L水中) 肠出血性大肠杆菌 肠出血性大肠杆菌是大肠杆菌的一个亚型，EHEC分为157、26、111血清型，主要致病菌株为O157∶H7，可引起感染性腹泻，因能引起人类的出血性肠炎而得名。 肠出血性大肠杆菌 大肠杆菌O157：H7 - 生物学特征 1、EHEC O157:H7属于肠杆菌科埃希氏菌属。革兰氏染色阴性，无芽胞，有鞭毛，动力试验呈阳性。 2、EHEC O157:H7具有较强的耐酸性，pH2.5-3.0，37℃可耐受5小时； 3、耐低温，能在冰箱内长期生存；在自然界的水中可存活数周至数月； 4、不耐热，75℃ 1分钟即被灭活；对氯敏感，被1mg/L的余氯浓度杀灭。