进展性卒中识别与防治策略.pptVIP

血脂异常 颅内动脉斑块、狭窄 为SIP的危险因素 调脂：他汀类--尽早，注意肝酶、肌酶改变 颈A内膜剥脱术、支架植入术 进展性卒中的治疗 其它治疗 为了防止血栓进一步扩大，一些患者可给予溶栓、抗血小板、抗凝或降纤等药物治疗。 溶栓：时间窗可延长，应评估风险 抗血小板: ASA:160-300mg/d,尽早开始 急性期（约2w）后，75-150mg/d 氯比格雷，Agglinoxe(ASA200mg+潘生 丁25mg) 抗凝:低分子肝素，缺证据支持 房颤--华法林，INR 2-3 降纤:中国指南-早期（12h内）可以选择，高Fib 更适合，注意禁忌症 医源性因素的防范 正确使用 脱水剂 小梗死：不用 大面积脑梗死：甘露醇7d 不盲目使用扩血管药物：早期过度盲目使用钙拮 抗剂，导致盗血，加重低灌注 注意再灌注损伤 出血性转化 氧自由基损伤 rt-PA溶栓 总结 1.进展性卒中的发病率为26％一43％ ，神经功能缺失症状加重以24h 内最常见，可以延长到1w.多表现为肢体瘫痪、语言障碍、 意识障碍加重。 2. 通过临床表现，影像学，生化指标以及国际评分早期识别进展性卒中。 3.血压、血糖异常是SIP 的主要危险因素，应重视急性期血压和血糖的管理。 4.卒中后发热，也是SIP 的危险指标，应予正确处理。 5.防范医源性因素加重或诱发卒中进展。 THANK YOU 临床工作中我们经常能遇到脑梗死患者治疗过程中病情出现恶化,即使在很多发达的国家,治疗条件相当优越,脑缺血患者发生病情恶化仍然常见. 进展性卒中占所有脑梗死病例的26％一43％，其病死率显著增高，住院时间延长，存活者往往遗留严重神经功能缺损。 OR值是优势比logistic回归中，OR值=1，表示该因素对疾病的发生不起作用OR值大于1，表示该因素是一个危险因素OR值小于1，表示该因素是一个保护因素 SIP患者常有高血糖，原因包括： 1、既往糖尿病史。糖尿病能够导致或加重脑梗死 。 2、应激性血糖升高。 1 大血管闭塞、大血管病变可致狭窄远端血流灌注减低，侧枝循环不良的部位发生梗死，原狭窄程度加重或侧枝血管闭塞，使缺血半阴影区扩大，发展为SIP必威体育精装版磁共振技术(MRI)研究表明：MRI表现为灌注 加权成像(PWI)受累体积比弥散加权成像(DWI)更大。磁共振血管成像(MRA)显示有血管闭塞性病变且不能再灌注者，与动脉开放且无PWI大于DWI患者相比，梗塞范围更大，临床神经功能缺失更严重，表明脑缺血区的血流量严重下降。 2巨细胞病毒感染产生病毒糖蛋白及黏附分子，促进动脉内膜从抗凝状态转为促凝状态，使中性粒细胞、单核细胞和血小板黏附增加，同时促凝因子形成，组织纤溶酶原活化因子等多种抗凝因子丧失，可导致血栓形成。另外，患者在免疫功能降低状态下，潜伏在动脉内膜及平滑肌细胞内的疱疹病毒被激活，导致动脉粥样硬化进行性加重，使官腔狭窄或闭塞。合并症的出现可加重脑血管病的病情，影响瘫痪肢体功能恢复，也是导致脑血管死亡的重要因素。 3高血脂使血流黏度增加，白细胞变形能力减弱，血小板聚集能力增强，循环阻力增加，血流缓慢使血栓形成的几率增加导致血液流变学进一步恶化，加重缺血。低水平的HDL是卒中恶化的一个重要危险因素。HDL3mg/dl将导致卒中迅速发展，且以损害前循环动脉系统为主。还有研究发现进展行卒中患者血浆和脑脊液的含铁蛋白含量高于非进展性卒中。 4进展性卒中的脑水肿一般在发病第1天出现，逐步加重，第4天达到高峰，可持续7—10天。脑水肿可使卒中患者病情进展迅速，因此应及时应用降颅压药物，尤其对大面积脑梗死患者。 5血液中高纤维蛋白原可引起红细胞聚集，血流缓慢，促进血小板活化，使纤维蛋白原形成纤维蛋白，导致血栓形成。 6约91%的SIP患者闭塞动脉位于大脑中动脉或颈内动脉。尤其是大脑中动脉(MCA)起始部或主干支狭窄，常预示卒中进展的可能。李冬梅等观察39例SIP患者脑CT、MRI显示脑梗死早期呈皮层或皮层下不规则斑片状病灶，而磁共振血管造影(MRA)数字减影血管造影(DSA)显示颈内动脉、椎基底动脉及其主要分支狭窄或闭塞。大血管闭塞在影像学上往往表现为侧脑室体旁梗死或分水岭梗死，前者易误