血栓与止血检验临床应用二一.pptVIP

临床表现 穿刺部位或手术创面的渗血难止 皮肤大片淤血 黏膜和内脏过多出血 病因：1.纤溶激活剂释放增多 2.纤溶抑制剂减少 检验 PLT正常 疾病初期APTT、PT、TT正常， Fg减少，ELT明显缩短 FDP明显增高 3P阴性 原发性纤溶与继发性纤溶的常用鉴别指标 原发性纤溶 继发性纤溶 PLT 正常 ↓ Fg 明显↓ ↓ ELT 明显缩短 正常或缩短 t-PA 明显↑ 正常或↑ PLG 明显↓ 正常或↓ 3P - + FDP 明显↑ ↑ D-D -/N +/进行性↑ 第三节、血栓性疾病诊断中的应用 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI) 1.动脉血栓栓塞 2.与动脉粥样硬化关系密切 3.诊断：临床症状、影像、心电图、生化酶学和血栓止血检测。 检验 1.内皮细胞损伤的检验指标： vWF↑ TM↑ ET-1↑ 2.血小板黏附及聚集功能增强 3.其他：β-TG、PF4、5-HT和P选择素增多 检验 1.内皮细胞损伤的检验指标： vWF↑ TM↑ ET-1↑ 2.血小板黏附及聚集功能增强 3.其他：β-TG、PF4、5-HT和P选择素增多 脑梗死（cerebral infarction）肺梗死（pulmonary infarction） 成因： 1.血栓：主要 2.气栓 3.脂肪栓 4.感染性栓子 5.癌细胞栓 6.寄生虫 深静脉血栓形成（deep vein thrombosis, DVT） 由于静脉血流淤滞，静脉壁损伤，血液呈高凝状态（血液黏度和凝固性增高）等原因导致静脉血流缓慢或淤滞而形成血栓和栓塞。 血栓前状态（pro-thrombotic state） 又称血栓前期（pre-thrombotic phase），是指血液中有形成分和无形成分的生化学和流变学发生某些变化。它仅仅是一种血栓与止血的病理状态，可长期存在，故临床上常无特异的症状和体征。 高凝状态：仅限于体内凝血因子的血浆水平升高及凝血因子被激活，从而引起血液凝固性增强的一种病理过程 易栓症（thrombophilia） AT缺陷 血液凝固调节蛋白缺陷，如蛋白S、蛋白C缺陷 凝血因子异常 纤溶成分缺陷或代谢障碍 血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP） 病因：血管性血友病因子裂解酶（vWF-cleaving protease, vWF-cp）量的缺乏或质的缺陷所致，导致vWF-cp不能正常降解大分子的vWF多聚体，后者与血小板结合后，促进血小板的黏附与聚集，增加它们在血管内的滞留，引起体内广泛的微血栓形成。 多见于10-40岁的儿童和青壮年女性 起病急骤 发热 血小板减少 溶血 神经症状 肾损害 临床表现 三联症 五联症 血象和骨髓象：正细胞正色素性贫血，Ret↑；可见有核红细胞、异形红细胞和红细胞碎片；WBC↑；PLT↓ 溶血：血管内溶血，LDH↑，UCB↑ 金标准：vWF-cp量缺乏或质的缺陷 组织病理学检查：微血管内可见透明血栓 检验 溶血性尿毒症综合征（hemolytic uremic syndromes, HUS）:儿童，多有感染史，临床主要有溶贫、PLT↓和肾功能不全，神经症状少见。 妊娠高血压综合征：无vWF-cp缺陷 Evan综合征：自身免疫性溶血和特发性血小板减少性紫癜的混合型，Coombs试验和血小板抗体试验阳性有助于明确诊断。 鉴别诊断 第四节 抗血栓和溶血栓治疗中的应用 抗凝治疗的监测 1.普通肝素（unfractionated heparin, uFH） APTT是监测uFH的首选指标。 AT：A监测是判断uFH是否有效的指标。 PLT：肝素可致PLT减少，称为肝素诱导的血小板减少症，常发生于应用肝素后2-14天。 若PLT50×109/L,则需停用肝素； 若PLT20×109/L，则需输注单采血小板悬液。 抗凝治疗的监测 2.低分子肝素（LMWH） 国际上推荐选用抗活化因子Xa活性检测作为监测指标。 3.口服抗凝剂 PT是监测Vk拮抗剂类口服抗凝剂的首选指标。 INR 抗凝治疗的监测 2.低分子肝素（LMWH） 国际上推荐选用抗活化因子Xa活性检测作为监测指标。 3.口服抗凝剂 PT是监测Vk拮抗剂类口服抗凝剂的首选指标。 INR 溶栓治疗的监测 药物： 1.尿激酶 2.t-PA 3. 链激酶 监测指标：Fg ，TT，FDPs 抗血小板药物治疗的监测 1.阿司匹林（75-100mg/d）：抑制花生四烯酸代谢通路 2.双嘧达莫（10