颅内高压及脑疝（精彩）课件.ppt

颅内压增高及脑疝;前 言;颅内压增高; 正常颅内压的产生： 颅腔是一个半密闭的体腔 1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood 三者的体积与颅腔容积相适应， 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure） ;颅内压的测量; 颅腔解剖生理特点; 脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：100 ～ 150ml占总容积 10% 分泌速度：0.3～0.5ml/ min 每日约分泌：400 ～500ml ICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积 ICP↓ ↘CSF吸收↑ CSF体积; 充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。 而脑灌注与血压（mSAP），颅压以及脑血管阻力密切相关---压力调节 正常脑血流量：50 ～ 55ml/100g/min 脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直接影响。---代谢调节 -; ? 压力调节 脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。 自动调节机制还受其他多种因素影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。 ; 代谢自动调节 脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的， 而这些因素都会直接和间接地影响颅内压 脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→间接影响ICP。 PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量↑→ICP↑ PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓ 总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。 ;Langtit(1965)在狗硬膜外注射液体，每小时增加1ml液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线。;Langfitt等(1965)经动物实验表明由于颅内容物的代偿作用,外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化。 颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系，这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。 可塑性来自颅腔内的软组织的??塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示； 顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。 在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。 通过检查顺应性和可塑性有助于判断颅内压增高的严重程度。 临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液若压力下降甚少，说明还在代偿期内若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点即代偿功能已消耗殆尽 ;颅内压、容积代偿关系?? 颅内容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功能较强，则颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消耗发展到一个临界点时，即使容积少量的增加, 也将引起颅内压明显上升，临床上可以从颅内压监测所示的容积/压力曲线反映出来。 1966年Langfitt从猴的动物实验得到典型的容积/压力关系曲线，即每小时向置于硬膜外的小气囊内注入1ml的生理盐水，在注入5ml以前，颅内压上升很缓慢，其后每增加1ml，即引起非常明显的增高。这表明压力、容积关系是指数相关的，呈一指数曲线。这种关系可说明一些临床现象。当颅内压增高的病人，颅内容积代偿机能的消耗已发展到一临界点时，如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅通、躁动不安或体位不正等，均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种增加容积量很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升，使病人发生颅内高压危象。相反，少量容积量减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。 容积与压力的关系也表明了颅内容积有顺应性和抗塑性两个特点。顺应性是颅腔的容积代偿机能，即升高l单位压力时所需要压缩颅内容物容积的量的变化，用C表