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复件 胸水气胸(6年制)课件
胸膜疾病 山东大学第二医院 黄晓春 第一节 胸腔积液 Pleural effusion 概 述 健康人的胸膜腔为脏层胸膜与壁层胸膜间的潜在间隙,正常情况下含微量液体(3~15ml),可减少呼吸运动时的摩擦。液体的滤出与吸收经常处于动态平衡状态。任何病理因素使该平衡破坏、滤出量超过吸收量时就形成胸腔积液,简称胸水。 胸水循环机制 以前:壁层胸膜滤过,脏层胸膜吸收 19世纪80年代后,发现: 壁层胸膜存在淋巴管微孔(stomas) 脏层胸膜包括体、肺双重血供 壁层液体移动压力梯度35-29=6cmH2O 脏层液体移动压力梯度29-29=0 所以,胸水产生是由于压力梯度从壁、脏层胸膜体循环血管进入胸腔,经壁层淋巴管回吸收 病因 胸膜毛细血管内静水压增高:右心衰,缩窄性心包炎 胸膜通透性增加:炎症(结核、肺炎)、肿瘤(转移、间皮瘤)、结缔组织病(SLE、RA) 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低:肝、肾疾病 壁层胸膜淋巴引流障碍:癌性淋巴管阻塞 损伤:主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等 , 产生血胸、脓胸和乳糜胸。 医源性:药物、放射治疗、消化内镜、支气管动脉栓塞术、液体负荷过大、腹膜透析等。 症状 呼吸困难:最常见,可伴胸痛和咳嗽。 原发病表现: 结核性胸膜炎:发热、干咳、胸痛 恶性胸液:胸部隐痛,伴消瘦和肿瘤症状 炎性:咳嗽、咳痰、发热、胸痛 心力衰竭 肝脓肿 体征 少量积液时体征不明显,胸膜摩擦感及摩擦音。 积液较多时 视诊:呼吸浅快,患侧呼吸动度减弱,肋间隙增宽 触诊:患侧触觉语颤减弱,气管向健侧移位,当伴有肺不张或纵隔受侵犯时气管移位可不明显。 叩诊:积液区叩浊,心脏向健侧移位 听诊:呼吸音减低或消失,积液上方有时可听到管状呼吸音。 辅助检查 胸水检查 X线 超声 胸膜活检 胸腔镜或开胸活检 胸水检查 诊断性胸腔穿刺和胸水检查对明确积液性质及病因诊断均至关重要。 实验室检查 胸水检查首先确定其为漏出液或者渗出液,然后根据胸水外观、生化检查、细胞学检查、细菌学、酶学及免疫学等进行渗出液病因检查。 一、外观 漏出液:透明澄清,静置不凝固 , 比重 1.016~1.018 。 渗出液:浑浊(可能是由于细胞含量多或脂质多)。可呈多种颜色,以草黄色多见 , 易有凝块 , 比重 1.018 。黄疸时呈深黄色,血性胸水呈洗肉水样或静脉血样 , 多见于肿瘤、结 核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色 胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。绿脓杆菌感染时可呈绿色,沉淀。如闻到特殊臭味提示可能脓胸继发厌氧菌感染。 二、细胞 漏出液常小于100/mm3,多为淋巴细胞及间皮细胞;渗出液常大于500 / mm3。中性粒细胞增多时提示为急性炎症 ; 淋巴细胞为 主则多为结核性或肿瘤性 ; 寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。红细胞记数在5000~10 000 × 106 /L时,可呈洗肉水色,肉眼见血性胸液,红细胞记数大于100,000/mm3 ,多由恶性肿瘤、结核、外伤及肺梗死等所致。有时血性胸水是由于胸穿所致,则所抽胸水的试管红色程度由先向后逐渐变淡。 二、细胞 恶性胸水中约有 40%~90% 可查到恶性肿瘤细胞 , 反复多次检查可提高检出率。胸水标 本有凝块时 , 应固定及切片行组织学检查。胸水中间皮细胞常有变 形 , 易误认为肿瘤细胞。结核性胸水中间皮细胞常低于 5% 。系统性红斑狼疮并发胸腔积液 时 , 可找到狼疮细胞。 三、酸碱度 正常胸水 pH 接近 7.6 。 pH 降低可见于多种原因的胸腔积液 , 如脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎时积液 ; pH7.O 仅见于脓胸以及食管破裂所致的胸腔积液。结核性 和恶性积液的 pH 也可降低。 pH 对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。 四、病原体检查 胸液离心沉淀后做涂片染色和病原体培养分离,脓液都应做细菌培养。结核性胸膜炎胸水沉淀后培养阳性率约20%。巧克力色胸液应取新鲜标本尽快涂片镜检阿米巴滋养体。 五、生物化学分析 蛋白质:渗出液的蛋白含量较高(3Og/L), 胸水/血清比值大于 0.5 。 漏出液的蛋白含量较低 (30g/L),以白蛋白为主, 粘蛋白试验(Rivalta试验 )阴性。 五、生物化学分析 类脂:乳糜胸的胸水呈乳状,离心后不沉淀,苏丹Ⅲ染成红色; 甘油三酯含量1.24mmol/L,胆固醇不高,脂蛋白电泳可显示乳糜微粒,多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色、含有胆固醇结晶及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞), 胆固醇多大于5.18mmol/L,甘油三酯含量正常。与陈旧性积液的胆固
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