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卵巢早衰中西医研究进展课件
卵巢早衰中西医研究进展 天津市中医药研究院附属医院 妇科 王桂萍 定义 临床表现及体征、实验室检查 中西医病因 中西医治疗 动物模型 展望 定义 1967年Moraes-Ruehsen 与Jones首次提出卵巢早衰( premature ovarian failure,POF)的定义---在青春期之后,40岁之前发生的非生理性的月经停止,伴有潮热、原发或继发不孕、全身和生殖器萎缩。 杨冰,叶元.华夏医学,2004,4 (19) :833一835 临床表现 月经紊乱、闭经、不孕:50%患者会有月稀发或不规则子宫出血,50%患者突然出现闭经。少数患者可能表现为原发闭经。 更年期症状:主要由雌激素缺乏引起的症状,如潮热、夜汗、易怒、性交痛 合并自身免疫性疾病 甲状腺炎、甲亢:兴奋、急躁、怕热、多汗、多食、心悸等; 肾上腺功能低下(Addison病):疲乏、无力、色素沉着、体重减轻、血压下降等 甲状旁腺功能减退:手足抽搐、口周手指尖麻木、焦虑、出汗、苍白、精神混乱、皮肤干燥 糖尿病:三多一少 体征 绝大部分PO F患者全身发育正常,智力正常,身高,中等,染色体异常引起原发性闭经的PO F患者可有第二性征发育不全。 PO F患者妇科检查可以发现阴道黏膜充血、黏膜下出血点、子宫小等雌激素缺乏表现。 PO F患者可有各种病因如A dd ison病、甲状腺功能亢进、甲状旁腺 功能亢进及类风湿性关节炎等的相应体征。 实验室检查 性激素:两次或以上FSH40U/L(两次检查间隔1个月以上)E273.2pmol/L(注:POF患者可能会有暂时的卵巢功能恢复,甚至出现间断排卵,此期间卵巢内残存的卵泡仍有间断活动,导致性激素水平的波动性和不稳定性。) 超声:卵巢缩小、卵巢中无卵泡、子宫萎缩、内膜呈单线状;部分患者卵巢中虽有卵泡,但是对促性腺激素不敏感。 自身免疫性指标:POF患者抗卵巢抗体、抗透明带抗体、抗甲状腺微粒体抗体检出率高于正常女性 POF合并其他自身免疫性疾病:SLE特征性抗双链DNA抗体、类风湿因子、抗核抗体等明显升高。 染色体核型及基因分析:约50%POF患者染色体核型异常;还有部分患者存在基因突变。 骨密度测定:POF患者因雌激素缺乏,骨丢失率增加,存在低骨量和骨质疏松 卵巢活检: 病因 目前POF的确切致病机制还不太清楚,参考近几年文献,将POF的病因从西医和中国传统医学两个方而,分别叙述各种病因的发病机理。 西医方面 遗传因素:女性染色体x染色体上的任何缺失都会引起卵巢功能衰竭,与POF有关的X染色体异常包括1条X染色体的完全缺失,及染色体长臂(Xq)部分缺失或异位。目前的研究发现,卵泡发育和卵巢功能决定基因可能位于Xq; 自身免疫因素:自身免疫是核型正常POF患者的主要病因之一,人约20%的POF是由于免疫系统不能识别自身卵巢组织所致,部分POF患者血中存在抗卵巢抗体,该类患者常合并多种自身免疫性疾病 代谢异常:目前已证实半乳糖血症与POF发病有关,增多的半乳糖可直接损害卵母细胞,其代谢产物可对卵巢实质产生损害,半乳糖分子的掺入可改变促性腺激素的生物学活性,引起卵巢卵泡的过早耗竭。 促性腺激素及其受体异常:研究表明,促性腺激素FSH . LH及其受体(FSHR. LHR)的传导缺陷,突变及杂合子突变,均可引起POF。 酶的缺陷:17羟化酶及17.20碳链裂解酶等甾体激素合成关键酶的缺乏,可导致性激素合成障碍和性激素水平低下,并产生高促性腺激素血症,患者多表现为原发性闭经,少数患者虽有正常月经,但卵巢内卵泡闭锁速度加快,出现POF 病毒感染:卵巢有明显的抗感染能力,但儿童期、青春期患病毒性腮腺炎性卵巢炎可致卵巢功能部分或全部丧失,严重的盆腔结核、淋菌性和化脓性盆腔炎等疾病也可引起卵巢损害,致卵巢功能丧失而发生POF ,但目前的机制还是不明。 医源性因素:盆腔手术、放疗、化疗 心理因素:临床上常常遇到由于强烈的情绪刺激而导致POF的患者。情绪因素,如长期焦虑、忧郁,悲伤、愤怒、恐惧等负性情绪,不但在下丘脑水平影响垂体——卵巢轴,还可能直接影响卵巢功能。精神性闭经的Gn水平可以有多种类型,其中非典型可以表现为LH. FSH都偏高,类似绝经早期,推测可能因潜在卵巢功能较差有关。杨秀坤,杨秀燕,马良冲.卵巢早衰的病因分类及发生机理 中国妇幼保健,2004,19(1) :92一95. 中国传统医学的认识 祖国传统医学认为,本病属于“血枯”、“血隔”、“闭经”、“不孕症”等范畴。 其病因病机比较复杂,有学者将其归纳为:1.六淫时毒,浸淫胞脉,扰乱冲任;2.情志郁结,气血暗耗,冲任失调;3.肾气不足,肾精亏耗是本病发病的基本病机;4气血虚弱,是本病发病的重要病机。
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