第08节 心力衰竭.docVIP

第八节 心力衰竭 心力衰竭(heart failure)，简称心衰，是指心脏在有适量静脉回流的情况下，由于心排血量绝对或相对不足，致使组织血流灌注不足、静脉瘀血所产生的一种临床综合征。心衰常伴有水钠潴留、血容量增多及静脉明显充血的表现，故又称充血性心衰(congestive heart failure，CHF)。按发病急缓，可分为急性心衰(acute heart failure)和慢性心衰(chronic heart failure)。按发生衰竭的部位，可分为左心衰(left heart failure)、右心衰(right heart failure)和全心衰(generalized heart failure)。按心衰时收缩和舒张功能的改变，分为收缩功能不全性心衰(heart failure of dysfunction of contraction )和舒张功能不全性心衰(heart failure of diastolic dysfunction)。 从血液动力学而言，由于心肌舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常，即属于心衰。按心排血量分，可分为低排血量心衰(low output heart failure)和高排血量心衰(high output heart failure)。低排血量心衰是指心排血量绝对或相对地降低，主要原因包括：心肌收缩功能障碍、心室充盈受限、强加于心室的容量或压力负荷过大等。而高排血量心衰是由于心脏输入量即静脉回流量过多所造成，其心排血量可比正常人高，但仍不能满足机体组织的需要，主要原因有：代谢率长期增高、血携氧能力降低(如贫血)及血容量过多等。 【病理生理】 (一)影响心排血量（cardiac output）的４个要素 1.前负荷（preload） 亦称容量负荷或舒张期负荷，是指心室舒张末期（即心脏收缩前根据Frank-Starling定律(Frank-Starling principle)在一定限度内，随着心室舒张末期容量和压力的增加，心出量增加。前负荷：又称容量负荷(volumetric load)，系指所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容量及其所产生的压力。心室舒张末期容量与循环血量、静脉回心血量及心室顺应性有关。前负荷可用心室舒张末期压力表示。(pressure load)或收缩期负荷，是指心室射血时（即心室开始收缩后又主要决定于小动脉的舒、缩程度。(myocardial contractive power) 指与心室前后负荷无关的心肌本身的收缩能力。收缩力的大小不仅受心肌所处的负荷条件的影响，同时也受肌肉自身代谢活动、收缩结构所处状态及钙离子在心肌内游离数量的影响。主要受交感神经调节。心率显著过缓，虽心搏量增多，但心量降低。心室收缩时室壁运动协调也是维持正常心输出量重要因素之一。心肌缺血时，可出现心肌局部运动减弱或消失运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去协调性，导致心量下降。 心脏有较强的储备能力，又有精确完善的调控机制和各种代偿功能。当上述影响心排血量的４个因素中，任何１个或多个发生异常而导致心排血量减少时，机体可动员多种代偿功能，提高心排血量。心衰是否发生、发生的快慢及严重程度，主要取决于机体代偿功能的发挥状态。心衰时机体发生的代偿功能，包括增加交感活性(如心脏收缩加强、心率加快等)、心室扩大和心肌肥厚、血容量增加等。按代偿作用的快慢可分为急性代偿(主要是心率加快、心收缩力加强等)、亚急性代偿(主要是血容量增加等)和慢性代偿(主要是心肌肥厚、心室扩大)。 1.心率加快和心肌收缩力加强 这是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。心率增快时可提高心排血量，增加冠脉血流量，在一定范围内有代偿作用。但若心率过快时, 则由代偿转为失代偿，促使心衰的发生和发展。心肌收缩力加强能在不改变前后负荷的情况下，明显增加心排血量。从理论上说，这种代偿作用对提高心排血量远较心率增快的代偿作用更有效。但实际上，心衰时往往由于心肌收缩力严重受损，从而使这种代偿效应也受到很大限制。 2.血容量增加（hypervolemia） 心衰时通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋，导致水钠潴留和血容量增加。心衰时肾血流灌注减低及肾小球旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要机制但心衰时低盐饮食及应用利尿剂引起低钠，也是激活该系统的原因。心衰患血浆肾素活性、血管紧张素及醛固水平均升高。系统激活通过转换酶的作用，使缓激肽失活，并可使前列腺素E浓度下降，妨碍血管舒张。心衰的神经体液调节过程可进一步加重心脏前、后负荷及体液紊乱近年转酶抑制剂的应用，可抑制上述过