第五章_心脏疾病的临床生物化学PPT课件.pptxVIP

符蓉 tel：7375372;学习目标;内容提要; 第一节 概述 ;心脏的功能 ;心脏的供血;第二节 心脏疾病相关的 临床生物化学;;是一个复杂、综合性、历时较长的过程； 动脉壁内皮损伤是AS的始动因素； 正常动脉壁 内层：单层内皮细胞及内皮下层 （胶原纤维、弹性纤维、基质） 中层：主要是平滑肌细胞 外层：成纤维细胞和平滑肌细胞;参与因素 细胞因素、代谢物因素、物理学因素； 发病机制学说 脂质浸润学说、血栓源学说、血流动力学学说、 中层平滑肌细胞增生学说、内膜损伤学说等;动脉粥样硬化病变机制;血管内膜损伤学说;血栓形成学说;冠状动脉是供应心肌营养的主要血管。 冠脉发生粥样病变?血管硬化，管腔狭窄?心肌供血减少。;17;CHD分型：;二、 冠心病危险因素学说; 目前对危险因素的共识有： 　1、危险因素不等于病因； 　2、危险因素不是诊断指标，通常把危险因素异常的人称高危人群 ； 　3、同一疾病可能有多种危险因素，每种危险因素影响程度不一。（相对危险度RR）;冠心病危险因素 1. 常见因素： 年龄、性别、高血压、高脂、吸烟 2.最有价值的可及早预防和治疗的： 高血脂、C-反应蛋白、凝血因子 ;与生物化学有关的冠心病危险因素; ;（二）CRP （C-反应蛋白）与冠心病 1.CRP基本特性 CRP是急性时相反应蛋白，是炎性淋巴因子刺激肝脏和上皮细胞合成的。因此任何感染、创伤、手术等都可导致其升高，是系统感染的重要标志物。 2. CRP 与冠心病 多种危险因素干预试验(MRFIT)分析显示CRP和CHD密切相关，被看作独立危险因素。CRP升高反映动脉硬化存在低度炎症过程和粥样斑块的脱落。;冠心病人的CRP仅轻度升高 冠脉造影阳性病人的CRP比阴性病人高 参考范围 2mg/l;(三)凝血因子;心脏疾病的诊断;第三节 急性心肌损伤生物化学标志物; 2000年欧盟心脏病学会(ESC)/美国心脏病协会(ACC)发布的新的AMI诊断标准： 心肌损伤标志物(如cTnI)的增高，同时伴有以下几种情况一条或以上： 1. 临床胸痛缺血症状 2.心电图出现典型改变，???病理性Q波、或有缺血坏死改变( ST段抬高或压低) 3.冠状动脉导管检查发现异常。 ;;; 理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性外，还应该具有以下特性： 1.主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的含量； 2.在正常血液中不存在，可反映小范围的损伤； 3.能检测早期心肌损伤，且窗口期长； 4.能估计梗死范围大小，判断预后； 5.能评估溶栓效果。;心脏标志物;一、传统的心肌酶谱;（二）乳酸脱氢酶、同工酶（lactate dehydrogenase） 存在于：肝、心、骨骼肌、肺、脾、脑、红细胞、血小板 电泳法：5种同工酶，LD1、 LD 2、LD3、 LD4、 LD5 心肌、肾和红细胞中以LDH1和LDH2最多 LD、LD1心梗后8-12h出现在血中，48-72h达峰值，7-12天恢复正常;优点： 缺点： 特异性不高，53% 无法评估溶栓效果，红细胞含丰富的LD，溶栓疗法常治溶血，使LD升高;（三）肌酸激酶、同功酶（CK, CK-MB）;CK、CK-MB在AMI诊断中的作用;CK的评价：;三.心肌肌钙蛋白（cTn）;2.分类及作用;AMI4-8h,CTn升高,持续4-10天，甚至可达3周;4.心肌肌钙蛋白的评价;3）双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。 4）肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。 ;评估溶栓是否成功，观察冠状动脉是否复通 ;47; (2)缺点 1）在损伤发作6h小时内，敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。 2）由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差。;四、肌红蛋白 (Mb);Mb评价;缺点： 1）特异性较差； 2）窗口期太短，回降到正常范围太快，峰值在12h,急性心肌梗死发作后16h后测定易见假阴性。 ;AMI主要心脏标志的动态变化;急性缺血性心脏病的各标志物特点;五.正在探索中的新标志物;2.糖原磷酸化酶(GP) 1）GP是两聚体，位于心肌浆网上(SR)，有三种同工酶GPBB-心脏、GPMM-骨骼肌、GPLL-肝 2）心肌缺氧时，糖等无氧代谢；GP是催化\降解糖原，产生