第22章_作用于血液及造血系统的药物PPT课件.pptVIP

第22章　　作用于血液及造血系统的药物;第2节　抗凝血药;枸橼酸钠、草酸钾结合血中Ca2+,用于体外抗凝; 第1节　促凝血药维生素K【种类、来源】VitK1：存在于绿叶植物或谷物中VitK2：肠道细菌合成  脂溶性高，需胆汁协助吸收 VitK3、K4：人工合成，水溶性高，不需胆汁协助吸收;【作用】 参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。【用途】 用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血。【VitK缺乏的原因】 1.维生素K吸收障碍：因胆汁不足而影响吸收如阻塞性黄疸和胆瘘病应选用注射型K1或K3、K4。 2.维生素K合成障碍:人体主要维生素K来源的肠道细菌缺乏或受抑制,如新生儿出血和长期服用广谱抗生素, 宜选用K1或K2。 3.长期大量应用维生素K拮抗剂如双香豆素，水杨酸和敌鼠钠等,对肝功能不良疗效不佳或无效。;【不良反应】  1.Vit.K1静注过快可致面红、出汗、胸闷甚至血压剧降，以肌注为宜； 2.K3、K4口服可致恶心、呕吐，较大剂量可致新生儿、早产儿溶血反应、核黄疸及高铁血红蛋白血症。 3.K3可诱发G－6－PD缺乏者溶血反应 ;肝素(Haparin)多由肺提取,为一种粘多糖硫酸酯。 【抗凝机制】增强抗凝血酶III的抗凝活性，对凝血过程多个环节产生抑制:(1)抑制凝血酶原转化为凝血酶;(2)对抗凝血酶;(3)阻止血小板聚集和释放反应。 【抗凝特点】(1)口服无效，采用注射给药;(2)体内外均有抗凝作用;(3)作用强大迅速但维持时间短。;【应用】1.防治血栓栓塞性疾病,防止血栓形成和扩大,对已形成血栓无溶解作用。2.体内外抗凝：用于心血管手术、体外循环、血液透析、心导管检查等。3.DIC早期治疗：防止各种凝血因子和纤维蛋白原消耗。4.抗动脉粥样硬化：低分子肝素【不良反应】 剂量过大易引起自发性出血，特殊对抗剂：鱼精蛋白。长期应用可致脱发、骨质疏松、皮疹药热;香豆素类：华法林（苄丙酮香豆素）、双香豆素、新抗凝【抗凝机制】与VitK结构相似,对抗VitK作用,从而在肝内抑制凝血因子Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。 【作用特点】 1.口服易吸收;2.体内抗凝；3.作用缓慢而持久;4.华法林和新抗凝的作用较双香豆素强而快。 ;【应用】1.防治血栓栓塞性疾病 2.心梗辅助治疗【不良反应】1.过量易引起自发性出血，特殊对抗剂：VitK。2.停药症状，宜缓慢减药【药物相互作用】A.降低其抗凝作用药有：苯巴比妥、苯妥英钠等肝药酶诱导剂及口服避孕药。B.增强其抗凝作用药有： 1.能置换其与血浆蛋白结合的药：  保泰松、消炎痛、乙酰水杨酸。 2.抑制肠道VitK合成的药：广谱抗生素 3.肝药酶抑制剂：西米替丁、甲硝唑 4.抗血小板药：阿司匹林;第3节　抗血小板药; 第4节　促纤维蛋白溶解药链激酶： β－溶血性链球菌培养液提取,作用机制为激活纤溶酶原,使纤维蛋白溶解而达到溶栓目的。用于动静脉内新鲜血栓。不良反应有严重出血、发热、过敏等。禁用于高血压、消化性溃疡、术后伤口愈合期。尿激酶：促进纤溶酶原转化为纤溶酶t-PA:激活血栓中已与纤维蛋白结合的纤溶酶原 ;第5节　抗贫血药; 铁剂：硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、右旋糖酐铁【体内过程】1.吸收部位及形式： （1）部位:十二指肠及空肠上段。  （2）形式:Fe2＋离子形式吸收2.影响铁吸收的因素促进吸收：酸性物质如胃酸、维生素C、果糖、半胱氨酸等可促进铁盐溶解形成铁离子,促使Fe3＋→Fe2＋干扰吸收:碱性药,多钙高磷酸盐食物,茶叶、鞣酸,可使铁盐沉淀 ,四环素则可和铁络合而相互影响吸收。;【药理作用】铁＋原卟啉→血红素→Hb，促进RBC成熟、运氧，构成Mb、Cyt.a、b、c和多种组织酶，参与氧的利用。【造成缺铁的原因】1．需要量增加；2．铁吸收障碍；3．长期病理性失血。;【临床应用】 缺铁性贫血的防治:口服一周,网织红细胞上升,2～4周血红蛋白明显增加达正常值需1～3月,此后减半量继续半量用药2～3月。【制剂类型及选用】1．硫酸亚铁片:吸收率高,适用于一般人的轻.中度缺铁性贫血。2．枸椽酸铁铵糖浆:吸收率低但刺激小,用于不能吞服片剂的小儿。3．右旋糖酐铁针剂:适用重症患者或口服不能耐受或无效者。;【不良反应】1.口服以胃肠反应多见,饭后服可减轻；2.肌注可致局部