第二十一章 心绞痛药物.pptVIP

第21章 抗心绞痛药 （2）不稳定型心绞痛：包括初发型、恶化型及自发性心绞痛。可导致心肌梗死或猝死。发病与冠A粥样硬化斑块改变，冠A张力增加和血栓形成有关。可逐渐恢复为稳定型。 （3）自发性心绞痛：由冠状动脉 痉挛所致，与血流贮备量减少有关。 常在夜间或休息时发作。 第一节 硝酸酯类 【药理作用及作用机制】 松弛平滑肌，尤以血管最明显（体循环血管和冠状血管）。 1、扩血管作用、降低心肌耗氧量： ⑴ 扩张V，前负荷↓：回心血量↓→心室容积↓ ⑵ 扩张A，后负荷↓：外周阻力↓→心室射血 阻力↓→ 左室内压↓ →室壁张力↓ 2、心肌血液重分布，增加缺血区血流量 （1）选择性扩张冠脉大的输送血管，增加缺血区流量； （2）促进侧枝循环开放， 缺血区血流灌注↑。 3、增加心内膜供血： （1）降低左室充盈压，改善心室顺应性，使血液容易从心外膜流入心内膜下区，增加心内膜供血。 （2）选择性增加心内膜下层PO2，有利于缺血区PO2↑。 【药物相互作用】 ＊与降压药、血管扩张药合用，可增强降压效果作用。 ＊与交感胺类合用，可减弱其抗心绞痛作用。 ＊服药期间禁酒，乙醇抑制硝酸甘油代谢而易引起低血压。 ＊苯巴比妥加速硝酸甘油代谢而降低血药浓度。 ＊可加强三环类抗抑郁药的降压作用，故慎用。 【用法和剂量】 成人常用量：舌下含服0.25-0.5mg/次,如需要5分钟后可再用，每天不超过2mg。静脉滴注，开始剂量按5?g/分,可每3-5分钟增加5?g/分直至达到满意效果，有效后则逐渐减小剂量和延长给药时间，剂量要个体化。 【药物相互作用】 与维拉帕米合用，可加重对心脏的抑制作用及降压作用； 与地高辛合用，可使心率明显减慢，而致心动过缓； 与吲哚美辛和水杨酸合用，可减弱β受体阻断药的降压作用； 与西咪替丁合用，使β受体阻断药在肝内代谢减少，半衰期延长； 【药物相互作用】 1、硝酸酯类与硝苯地平片合用——有较好的耐受性 2、β-受体阻滞剂与硝苯地平片合用——有较好的耐受性和疗效 注意：加重低血压、心力衰竭和心绞痛。 3、洋地黄硝苯地平片可能增加血地高辛浓度——监测地高辛的血药浓度 4、与蛋白结合率高的药物（双香豆素类、苯妥英钠、奎尼丁、奎宁、华法林）——药的游离浓度常发生改变 5、西咪替丁与硝苯地平片同用——硝苯地平片的血浆峰浓度增加 注意：调整剂量。 作 业 （一）简答题 1、硝酸甘油治疗心绞痛的原理是什么? 2、简述β受体阻断药治疗心绞痛的原理? 3、试述普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛的理论基础。 4、简述使用硝酸酯类药物产生耐受的机制及防治措施。 （二）论述题 1、阐述普萘洛尔与硝酸酯类或硝苯地平联合应用抗心绞痛的药理基础。 Thank You! 药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓、普尼拉明、哌克昔林等。 【药理作用】 1、降低心肌耗氧量： 机理：抑制Ca2+内流—— ①心肌Ca2+↓→心收缩力↓； ②血管平滑肌Ca2+↓→血管扩张→心负荷↓。 第三节 钙通道阻滞药 2、增加心肌的血液供应 冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量↑→缺血区供血↑、供氧↑。 3、保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”。 4、抑制血小板聚集 【临床用途】 变异型心绞痛、稳定型心绞痛。 第三节 钙通道阻滞药 第三节 钙通道阻滞药 第三节 钙通道阻滞药 临床上钙拮抗药与? 受体阻断药合用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与普萘洛尔合用更为安全，对心绞痛伴高血压及心率加快者最为适宜。 原因是： 1、两者合用对降低心肌耗氧量起协同作用； 2、普萘洛尔可消除硝苯地平引起的反射性心动过速； 3、硝苯地平可抵消普萘洛尔收缩血管的作用。 第三节 钙通道阻滞药 心肌供氧与需氧的关系 冠脉流量 氧供 氧需求 收缩压 左室体积 收缩性 心率 左室壁张力 心律失常 缺血 机能障碍 胸痛 LOGO 主讲：董寿堂 1、定义:心绞痛是冠A供血不足，引起血氧供需失衡→心肌暂时缺血缺氧→代谢产物蓄积→发作性胸痛。 一、概述 2、典型心绞痛特点： （1）突然发作的胸痛，可放射至左肩； （2）疼痛性质为缩窄性，窒息性或严重的压迫感。重者出汗、面色苍白，常迫使患者停止活动。 （3）常有一定的诱因； （4）历时1-5min； （5）休息或含用硝酸甘油片后， 1-3min缓解。 一、概述 3、分型：可分为3种。 （1）