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运动对铁代谢影响研究 　　中图分类号：G804 文献标识：A 文章编号：1009-9328（2012）09-000-03 　　摘要 运动会对机体铁代谢产生影响。研究发现耐力性运动员较易出现运动性贫血，许多学者对其机制进行了研究和探讨，普遍认为运动可引起血浆总量的升高、红细胞溶血、铁丢失增加、铁吸收不良和NO增加等变化。另外，铁缺失还会影响循环系统和骨骼肌的功能。一些研究认为，运动性低铁状态是铁缺乏，主张进行铁补充；而有些研究则认为，这种低铁状态是机体的正常调节，没必要刻意补铁。 　　关键词 运动 铁代谢 运动性贫血 　　铁是人体最丰富的微量元素，它不仅是构成血红蛋白的重要成份，而且是线粒体呼吸链中酶和其它代谢途径中酶的主要组成部分，这都与运动员的身体机能和运动能力密切相关。长期剧烈的运动训练可以导致铁代谢的紊乱，从而引发机体缺铁，导致运动性贫血。铁代谢平衡的调节对于人体正常的生理状态维持至关重要。近些年，随着铁转运相关蛋白：二价金属离子转运体（divalent2metal transporter 1，DMT1）、膜铁转运蛋白（ferroportin 1，FP1）、膜铁转运蛋白辅助蛋白（hephaesti，HP）、肠细胞色素b（duodenal cytochromeb，Dcytb）、转铁蛋白受体2（transfer2rin recep tor 2，TfR2）和HFE基因功能的相继发现与研究，为正确认识铁代谢机制提供了理论依据，特别是对铁调素（hepcidin）与跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmenbrane serine proteases 6，TMPRSS6）的研究有了新的进展，使人们对铁代谢生理机制有了更深的认识[1-2]。 　　一、运动与铁吸收 　　运动时运动员体内铁状况主要是由肠道对铁的吸收能力、铁的供应量以及铁的丢失量来决定[3]。肖德生等[4]对长期进行游泳训练的大鼠铁状态研究发现，与安静组相比，进行3、6、12月三种不同时间长度的游泳运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低，而血红蛋白浓度和红细胞比容得到维持的血液学低铁状态。运动会影响十二指肠对铁的吸收。刘玉倩等[6]通过观察不同强度游泳训练后大鼠机体贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白的变化后，指出适度运动可增加十二指肠铁转运蛋白表达，促进肠铁吸收，使血清铁增多、贮存铁重新分布，满足运动中???体对铁的需求，而过度运动使贮存铁大量消耗，从而易引发非贫血性铁缺乏。近几年的研究已经观察到运动可诱导一氧化氮合成增加，这种变化与运动性低铁状态显著负相关，通过抑制一氧化氮合成，可减小铁状态下降的幅度。 这些均说明一氧化氮在运动期间对铁稳态的调节发挥了重要作用[5]。李月英等[7]通过研究长期运动对十二指肠黏膜一氧化氮合成和铁贮存的影响，发现在静息状态下十二指肠黏膜细胞一氧化氮合成具有较高的稳定性，可能参与维持非血红素铁含量。长期运动可刺激十二指肠黏膜一氧化氮合成增加，降低铁贮存。骨骼肌细胞的铁代谢可能受到NO调控。过度运动使大鼠血清NOS活性和NO含量急剧增加。骨髓的贮存铁下降，这可能与NO过量诱发的铁代谢调控紊乱有关。 　　Hepcidin是目前公认的一种铁代谢调节蛋白，其主要在肝细胞中合成。之后分泌至血液将体内铁需要的信号传至小肠，调控肠铁的吸收。这一过程主要通过调节小肠铁转运相关蛋白的表达而实现。常彦忠等[17]指出肝脏Hepcidin高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因。跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmenbrane serine proteases 6，TMPRSS6），在人类、大鼠、小鼠等哺乳动物的多个器官中均有表达，尤其是在肝脏中表达量较高。TMPRSS6 的主要生理功能是负调控肝抗菌多肽（Hepcidin），它是第一个被发现的Hepcidin的负调节子。而高表达的Hepcidin 抑制肠铁吸收，因此TMPRSS6的正常表达对维持机体铁的动态平衡和红细胞生成起着重要作用[18]。 　　二、运动与铁贮存 　　铁贮备主要是指以铁蛋白、含铁血黄素形式贮存于骨髓、肝脏、脾脏中的铁。铁贮备状况对骨髓造血机能和红细胞的生成具有重要影响。运动训练加剧了机体铁的代谢更新，从而使铁的消耗增加，影响机体的铁贮备。运动不仅会影响铁在机体内的储备量，而且会改变铁的分布。 　　运动导致铁贮备下降的主要原因为：（一）由于运动中足部的剧烈撞击加速了血流中正常红细胞的破坏，使血红蛋白释放入血被降解。（二）运动训练使自由基浓度明显增加，自由基使红细胞细胞膜发生脂质过氧化，导致红细胞脆性增加溶血加强。（三）运动训练加速了铁从汗、尿液的排出量及小肠中失血量的增加。（四）运动训练导致机体对铁的吸收下降以及粪便排出铁量增加。（五）大强度的运动训练会抑制食欲，从而导致