急性心肌梗死心电图ST段不同改变与冠脉造影病变特点相关性.docVIP

急性心肌梗死心电图ST段不同改变与冠脉造影病变特点相关性 　　急性心肌梗死根据心电图ST段抬高与否分为ST抬高和非ST段抬高两型，分类的结果直接决定了急性心肌梗死治疗策略的制订［1-5］。传统理论认为，ST段抬高型急性心肌梗死的梗死相关血管往往是闭塞病变，其血栓成分多以纤维蛋白为主，可行溶栓治疗；而非ST段抬高型急性心肌梗死的梗死相关血管往往是非闭塞性病变，其血栓成分多以血小板为主，溶栓是绝对禁忌［4-5］。然而，早在1979年，Raunio 等［6］报道，尸检发现ST段抬高和不抬高两组急性心肌梗死患者的病理结果并无区别；2010年Grenne［7］等也报道，31%的非ST段抬高型急性心肌梗死患者的梗死相关血管为闭塞血管。近期，本课题组发现，相当比例的非ST段抬高型急性心肌梗死患者具有与ST段抬高型急性心肌梗死患者相似的临床和影像学特征［8-9］，因此有必要进行更深入的研究。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　入选2008年1月至2012年6月在河南省人民医院接受急诊介入治疗、资料完整的703例急性心肌梗死患者，每例患者均常规检查心电图、心肌酶、肌钙蛋白、凝血功能、血常规、肾功能、电解质和血糖等。其中男562例，女141例，年龄（61±7） 岁。急性心肌梗死的诊断均符合“2007心肌梗死全球统一定义”［10］。排除标准：未接受急诊血运重建的患者。 　　1.2 研究方法 　　观察急性心肌梗死患者不同阶段的心电图图形特征及演变规律，根据ST段是否偏离基线分为ST段抬高型、ST段无偏移型和ST段压低型。冠脉造影及报告按常规进行，分析不同组别间冠脉造影的异同，观察血管均为一级（心脏表面）冠状动脉血管，狭窄程度大于50%定义为有病变，灌注情况参照TIMI血流分级标准进行讨论。 　　2 结果 　　703例急性心肌梗死患者中，462例心电图ST段抬高，189例ST段压低，52例ST段无偏移。 　　冠脉造影结果显示：（1）ST段抬高组462例患者中，378例为单支血管闭塞病变，84例为两支或两支以上血管病变；侧支循环开放69例，开放率为14.9%。（2）ST段压低组189例患者中，170例为两支或两支以上血管非闭塞病变，17例为单支血管非闭塞病变，2例为单支血管闭塞病变；侧支循环开放105例???开放率55.6%。（3）ST段无偏移组52例患者中，40例为单支血管闭塞病变，其中23例为回旋支完全闭塞病变，9例为右冠状动脉完全闭塞病变，8例为前降支完全闭塞病变，12例为单支或多支血管非闭塞病变；局部影像学特征与急性ST段抬高型心肌梗死者相近但侧支循环开放率相对较高，为19例（36.5%）。 　　ST段无偏移组中7例单支血管完全闭塞病变者，冠脉内推注瑞替普酶，前向血流均于15 min内恢复至TIMI 3级。 　　3 讨论 　　传统理论认为，ST段抬高型急性心肌梗死往往是血管闭塞的结果，血流持续中断，血栓成分以纤维蛋白为主，且以单支血管病变多见；治疗原则是在强化抗栓、抗凝、抗缺血的基础上，尽早、完全、持续开通梗死相关动脉，最大限度减少心肌坏死，根据各级医院的医疗技术水平和患者的就诊时间，可行溶栓或者急诊介入治疗。而非ST段抬高型急性心肌梗死往往是血管非闭塞性病变，血流减少，或者间歇中断，血栓成分以血小板为主，且以多支血管病变多见；治疗原则是强化抗栓、抗凝、抗缺血治疗，稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态，减少心肌坏死，逆转缺血损伤，根据各级医院的医疗技术水平和患者的危险分层，决定下一步治疗方案，即药物治疗或介入治疗，但溶栓是绝对禁忌证［4-5］。本文的研究结果显示，在241例非ST段抬高型急性心肌梗死患者中，189例ST段压低，多数为多支血管非闭塞病变，52例ST段无偏移，多数为单支血管闭塞病变。相比较而言，后者的局部影像学特征与ST抬高型急性心肌梗死者更为相近，但侧支循环开放率明显较高（36.5% vs. 14.9%）。按照传统理论，具有此种冠脉造影特征的患者的心电图应该表现为ST段抬高。深入分析后，笔者认为其ST段不抬高的原因可能如下：（1）部分患者虽是单支血管完全闭塞，但同时存在良好的侧支循环，局部心肌在失去来自梗死相关血管的血供后仍有相当量的血供。（2）另一部分患者则是血管梗死部位接近心尖。从解剖角度而言，心尖部往往是双支、甚或是三支冠脉一级血管支配区，其中一支血管若在近心尖处闭塞，心尖的血供所受影响相对较小；同时标准十八导联心电图对心尖部位的检测不够敏感。（3）少部分患者则是单支或多支血管非完全闭塞病变，或者血流间歇中断，梗死相关血管支配区心肌的血供未达持续、完全中断状态。 　　以ST段抬高与否将急性心肌梗死分为两类有其显著的优势——简洁、实用；既有基础理论的支持，又有循证医学证据，有广泛的接受度