珍藏版免疫学原理课件PPT.ppt

（一）CD4+T细胞介导的免疫应答： 1．感应阶段： （1）APC对外源性抗原的加工、处理、递呈 （2）CD4+T细胞对抗原的识别 ↗ CDR1和CDR2识别MHC-Ⅱ类分子 双识别：TCR CDR3识别抗原肽的T细胞表位 MHC限制性 CDR-决定簇互补区 二 、T细胞介导的细胞免疫应答 CDR3 CDR1、2 CDR2、1 MHC-Petide MHC的?-螺旋 2.反应阶段： （1）T细胞的活化需双信号： 第一信号：抗原特异性信号 TCR — 抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物 CD4 — MHC-Ⅱ类分子 第二信号：协同刺激信号 CD28 — B7（CD80、CD86） CD2（LFA-2）— CD58（LFA-3） LFA-1 — ICAM-1 （3）分化 子代细胞分化成不同功能的效应性T细胞，部分细胞分化成为记忆细胞（疫苗接种的基础）。 Th1(IL-2、INF-γ） Thp Th0 Th2（IL-4、5、6、10） IL-12 IL-4 Ag （2）增殖： 接受第一信号后的T细胞表达多种细胞因子受体（IL-1R、IL-2R等） 接受第二信号后的T细胞分泌多种细胞因子（主要为IL-2） 经自分泌和旁分泌作用，使T细胞克隆扩增，产生具有大量子代细胞的克隆。 3.效应阶段： （1）Th1型CD4+T细胞的作用(具有TDTH的功能）： ①释放细胞因子（主要为IFN-γ）活化Mф，诱生炎症，在宿主抗胞内微生物感染中起主要作用。 ②释放IL-2、IFN-γ促进Th细胞增殖，促进活化TC细胞分化为效应性TC细胞。促进B2细胞的活化、增殖和分化。 ③分泌TNF-β（LT）直接杀伤靶细胞。 （2）Th2型CD4+T细胞的作用 通过释放IL-4、IL-5、IL-6等细胞因子促进B2细胞的活化、增殖及分化。 4．特点 由抗原诱发的Th活化、增殖、分化具有明确特异性 但在效应阶段所释放细胞因子的作用，却是非特异性的，且具有自我放大作用。 1．感应阶段： （1）靶细胞对内源性抗原的加工、处理及递呈 （2）CD8+T细胞对抗原的识别（双识别） ↗CDR1和CDR2识别MHC-Ⅰ类分子 TCR→CDR3识别抗原肽的T细胞表位 MHC限制性 （二）CD8+T细胞介导的免疫应答 2．反应阶段： （1）T细胞的充分活化需要双信号 第一信号：抗原特异性信号 TCR — 抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物 CD8 — MHC-Ⅰ类分子 第二信号：协同刺激信号 CD28 — B7（CD80、CD86） CD2（LFA-2）— CD58（LFA-3） LFA-1 — ICAM-1 致敏Tc细胞的形成过程示意图 （2）T细胞增殖、分化为效应性细胞毒性T淋巴细胞（CTL），需要Th1细胞辅助。 （3）CTL细胞可分化成记忆性CTL细胞形成。 3．效应阶段： （1）CTL杀伤靶细胞的过程： 特异性识别与结合阶段 致死性打击阶段 靶细胞的裂解 （2）CTL杀伤靶细胞的特点： 特异性杀伤作用 对靶细胞的杀伤受MHC-Ⅰ类分子的限制 短时间具有连续杀伤靶细胞的功能 （3）CTL杀伤靶细胞的机制： 穿孔素(Perforin) 在Ca++参与下可以插入靶细胞膜内形成管状孔道 水分子和Ca2+入胞 K+和蛋白大分子出胞 细胞死亡。 丝氨酸蛋白酶 Tc释放后经穿孔素进入靶细胞，激活内切酶，使DNA断裂，细胞凋亡。 Fas-FasL介导的凋亡 Tc表达FasL，同靶细胞表面的Fas结合，启动凋亡信号通路，使靶细胞凋亡。 CTL杀伤靶细胞的颗粒外排途径和Fas-FasL途径联合杀伤靶细胞的过程 穿孔素 CTL杀伤靶细胞的电镜照片 完整的靶细胞 CTL杀伤的靶细胞 1．抗胞内微生物的感染 2．抗肿瘤 3．免疫损伤 （三）细胞免疫效应的生物学意义 重点： 1.免疫应答概念 2.T细胞活化、增殖和分化 3.T细胞应答的效应及其机制 难点： 1. T细胞应答的效应及其机制 B2细胞对TD-Ag的应答 特点：1．需要Th的辅助 2．有Ig类别转换 3．可引起细胞免疫应答 4．可形成记忆细胞，有再次应答反应 一、B细胞介导的免疫应答 第十一章 B细胞介导的体液免疫应答 1.感应阶段： B2细胞通过BCR识别TD-Ag的构象决定簇，此为