医学ppt颅内静脉窦血栓形成.ppt

3、特殊治疗 抗凝 静脉注射尿激酶75万u／日，或局部颈动脉注射尿激酶25万u／日，约10天后，改为口服华法令治疗，使国际标准化比值(INR)维持在2.O～3.O，凝血酶原时问维持在25—30秒。 溶栓 静脉窦内接触性溶栓、机械性破栓、经动脉溶栓治疗和静脉窦内支架置人术等治疗方法。 对炎性者特别已有脑膜－脑炎症状者，应针对致病菌使用大剂量抗生素，如青霉素2000万U/日，静滴，或氨苄青霉素12g/日，分4次肌注或2次静滴。还可同时椎管内注射庆大霉素5mg,1次/12小时或杆菌肽5000U，1次/日。病原菌不明者可加用氯霉素静滴2次/日。以上用药至少两周，热退或症状缓解后仍需用药一个月以上。对外伤所致并发血肿者可行手术清除。 对确无脑梗塞者，也可使用一些低于有效剂量的肝素，同时口服潘生丁或阿斯匹林等，以防止血栓的扩展。 颅内静脉窦血栓的临床表现多样，与血栓形成的部位、严重程度和发生速度有关，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状，头痛多严重而持续，呕吐多为喷射性，可有抽搐和局限性神经系统缺损症状，意识障碍常见，或表情呆滞、反应迟钝，或意识模糊、嗜睡，或为昏迷。 （三）乙状窦血栓形成： 主要由乳突炎中耳炎并发，如血栓扩展到颈静脉，出现舌咽N、迷走N、副N变化。 （四）直窦血栓形成： 少见 引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清，肢体强直、抽搐、多动。 脑内可能发生大量出血流入脑室，呈血性脑脊液，有时出现去大脑强直。 压颈试验 一般不做压颈试验，以免引起脑疝。仅当考虑侧窦血栓时，做以下两种压迫试验，结果可呈阳性。 (1)压迫颈静脉，如果病变侧脑脊液压力不升高，而对侧迅速升高，则为 Tobey-Ayer征阳性。 (2)压迫病变对侧颈静脉时，可出现面部和头皮静脉扩张，即为Crowe征阳性 不全阻塞时，上述两征可阴性。 脑脊液检查 高颅压是其重要特征，多数颅压~＞300mmH2O，蛋白及白细胞数大多正常或轻度升高。 （一）直接征象 1、CT 圆形、椭圆、三角形高密度影，1周后低密度改变 （1）空“△”症 出现率35-75% （2）条索症 出现率20% 2、MRI 初期：正常、血管流空现象消失 T1等信号 脱氧血红蛋白 血红蛋白分解 T2低信号 正铁血红蛋白 继之：T1 、T2均为高信号 随血管再生：出现正常流空信号 （二）间接症象： 1、颅内压 ： 脑室变小 MRI：脑实质高信号水肿区 2、脑实质出血性 缺血性改变 MRI Ⅳ期改变 Ⅰ期 发病1-5天 T1高信号 T2低信号 Ⅱ期 发病6-15天 T1、T2均为高信号 Ⅲ期 发病16天-3个月 T1、T2信号减弱 流空信号逐渐增强 Ⅳ期 发病4个月后 有些人可见持续的管腔 内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。 3、DSA 是一种有创性检查方法，诊断准确率可达75％～100%，目前只有在CT、MRI检查后不能确诊的情况下使用。 直接征象是病变的静脉窦不显影、充盈缺损或显影不均（雪花征）。 间接征象是侧支循环扩张或迂曲，闭塞部位血液逆流，动静脉循环时间延长，动态-延迟。 病例 男性，16岁，突发头痛1天入院，颈强，CT诊断SAH。脑脊液压力350mmH2O,D-dimer 0.5 CT、DSA如下： 注意： 密切结合临床（颅高压症状突出），仔细分析CT表现，尤其脑梗死表现为边缘模糊、占位效应明显者，及时行MRI检查。 CT： 提供诊断信息 MRI：观察血栓形态变化过程，对准确评价病情有重要 意义 DSA：诊断的金标准 临床诊断优选检查路线 如患者首诊时临床诊断不明，可首选CT扫描，再进行MR检查； 临床已拟诊静脉窦血栓，应首选MRI、MRV扫描。 欲进行介入治疗/溶栓／诊断困难时，可行DSA检查。 1、病因治疗 感染性： 控制感染，处理原发灶 非感染性：治疗原发病，增加血容量，降低血粘度 2、对症治疗 颅内压高：脱水降颅压 高热： 物理降温 癫痫发作：抗痫 3、特殊治疗 抗凝 溶栓 1.炎性血栓 积极处理感染灶，对炎性者特别是已有脑膜－脑炎症状者，应针对致病菌使用大剂量抗生素，对患者血及脑脊液进行细菌培养，选择敏感易通过血-脑脊液屏障的抗生素，对病原菌不