生物化学与分子生物学学习课件：第06章糖代谢-4.pptVIP

（二）机体在不同状态下有相应的升高血糖的激素 1．胰高血糖素(glucagon)是体内主要升高血糖的激素 血糖降低或血内氨基酸升高刺激胰高血糖素的分泌。 胰高血糖素的作用机制： 经肝细胞膜受体激活依赖cAMP的蛋白激酶，从而抑制糖原合酶和激活磷酸化酶，迅速使肝糖原分解，血糖升高。 通过抑制6-磷酸果糖激酶-2，激活果糖双磷酸酶-2，从而减少2,6-双磷酸果糖的合成，后者是6-磷酸果糖激酶-1的最强的变构激活剂以及果糖双磷酸酶-1的抑制剂。于是糖酵解被抑制，糖异生则加速。 促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成；抑制肝L型丙酮酸激酶；加速肝摄取血中的氨基酸，从而增强糖异生。 通过激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，加速脂肪动员，从而间接升高血糖水平。 胰岛素和胰高血糖素是调节血糖，实际上也是调节三大营养物代谢最主要的两种激素。 机体内糖、脂肪、氨基酸代谢的变化主要取决于这两种激素的比例。 不同情况下这两种激素的分泌是相反的。引起胰岛素分泌的信号（如血糖升高）可抑制胰高血糖素分泌。反之，使胰岛素分泌减少的信号可促进胰高血糖素分泌。 2．糖皮质激素可引起血糖升高 ① 促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 ② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。 此外，在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖。 糖皮质激素的作用机制可能有两方面： 3．肾上腺素是强有力的升高血糖的激素 肾上腺素的作用机制： 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。主要在应激状态下发挥调节作用。 正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。 人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象称为葡萄糖耐量(glucose tolerence)。 三、血糖水平异常及糖尿病是最常见的糖代谢紊乱 糖耐量试验(glucose tolerance test, GTT) 目的：临床上用来诊断病人有无糖代谢异常。 口服糖耐量试验的方法 被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度，然后一次服用100g葡萄糖，服糖后的1/2、1、2h（必要时可在3h）各测血糖一次。以测定血糖的时间为横坐标（空腹时为0h），血糖浓度为纵坐标，绘制糖耐量曲线。 糖耐量曲线 正常人：服糖后1/2~1h达到高峰，然后逐渐降低， 一般2h左右恢复正常值。 糖尿病患者：空腹血糖高于正常值，服糖后血糖浓度急剧升高，2h后仍可高于正常。 临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，常见有以下两种类型： 低血糖 (hypoglycemia) 高血糖 (hyperglycemia) （一）低血糖是指血糖浓度低于2.8mmol/L 低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化。当血糖水平过低时，就会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。如不及时给病人静脉补充葡萄糖，可导致死亡。 低血糖的危害： 胰性(胰岛β-细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等)； 肝性（肝癌、糖原累积病等）； 内分泌异常（垂体机能低下、肾上腺皮质机能低下等）； 肿瘤（胃癌等）； 饥饿或不能进食者等。 低血糖的原因： （二）高血糖是指空腹血糖高于7.1mmol/L 临床上将空腹血糖浓度高于7.1mmol/L 称为高血糖(hyperglycemia)。 当血糖浓度高于8.89~10.00mmol/L时，超过了肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈 持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病(diabetes mellitus, DM)。 b. 血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。 c. 生理性高血糖和糖尿可因情绪激动而出现。 高血糖及糖尿的病理和生理原因： （三）糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病 糖尿病是一种因部分或完全胰岛素缺失、或细胞胰岛素受体减少、或受体敏感性降低导致的疾病，它是除了肥胖症之外人类最常见的内分泌紊乱性疾病。 Ⅰ型（胰岛素依赖型） Ⅱ型（非胰岛素依赖型） 糖尿病可分为二型: 目录 第 六 节 糖 异 生 Gluconeogenesis 糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。 部位： 原料： 概念： 主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体。 主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸。 一、糖异生途径不完全是糖酵解的逆反应 过程： 酵解途径中有3个由关键酶催化的不可逆反应。在糖异生时，须由另外的反应和酶代替。 糖异生途径与酵解途径大多数反应是共有的、可逆的； Glu G-6-P F-6-P F