生理学精品教学（中南大学）心脏生理2-2014生物专业.pptVIP

在相对不应期和超常期产生的AP （1）心肌细胞间直接电传递 （2）通过特殊传导系统有序传播兴奋 （3）心脏内兴奋传导速度不均一 （4）特殊传导系统对快速兴奋有过滤保护作用 2.心脏内兴奋传播的特点 A-V交界为慢反应细胞，不应期长，使部分室上性高频率兴奋不能下传----过滤保护作用 如心房频率 300次/分时，室率150次/分 3.决定和影响传导性的因素 解剖因素 心肌细胞的直径 传导速度与直径成正变 生理因素 浦氏纤维 窦房结 结区 (70 μm) (5-10 μm) (3 μm) (2)邻近未兴奋部位膜的兴奋性，影响对局部电流刺激的反应性 (1)0期去极化的速度和幅度,影响局部电流的形成及大小 心肌细胞间的缝隙连接 0.05m/s 4.0m/s 0.02m/s 缝隙连接蛋白的分布 0 期除极速度快 与临近未兴奋膜间 电位差形成快 局部电流形成快 兴奋传导快 0 期除极幅度大 (兴奋和未兴奋部位之间) 电位差大 局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋 兴奋传导快 （2）0期去极化的速度和幅度 0期去极的速度愈快， 0期去极的幅度愈大，兴奋传导愈快。 影响0期去极化的速度和幅度的因素－膜电位水平 膜反应曲线（membrane responsiveness curve） 兴 奋 不能引起兴奋 传导阻滞 临近膜处于有效不应期 传导减慢 升支缓慢、幅度小的动作电位 临近膜处于相对不应期或超常期 兴奋细胞 未兴奋细胞 问题：为什么房室交界区 传导慢？ 结区细胞直径小，细胞间通道数目少 房室交界区为慢反应细胞，0期去极速度慢、幅度低 静息电位与阈电位的差距扩大 兴奋性降低 达阈电位所需时间长 传导速度减慢 兴 奋 不能引起兴奋 传导阻滞 传导减慢 升支缓慢、幅度小的动作电位 相对不应期或超常期内 有效不应期 生理特性 特点 意义 电生理特性 机械特性 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 各部不一 窦房结最高 保证心脏以窦性节律活动 有效不应期特别长 保证心脏舒缩交替进行 有利于心室充盈 各部传导 速度不一 保证房室收缩协调，左右心室同时收缩，有利于心脏射血 全或无 保证左右心房（或心室）同时收缩，有利于心脏射血 心肌的生理特性小结 K+ 对心肌细胞电生理特性的影响 心肌生理特性都与跨膜离子流有关，从各类心肌细胞跨膜电位形成的离子基础中，以K+、Ca2+ 和Na+最为重要。 由于血Ca2+浓度在体内受多种激素的调节，如甲状旁腺激素可提高血Ca2+浓度，甲状腺腺细胞分泌的降钙素可降低血Ca2+浓度，故正常情况下，人体内血Ca2+浓度的变化达不到明显影响心功能的程度。 而心肌对细胞外Na＋浓度变化不敏感。只有在Na＋浓度发生非常明显变化时，才会影响心肌活动。而这种情况在人体内通常也不会出现。 故在这些离子中，以K+的影响比较重要。 心肌细胞的静息电位和快、慢反应细胞的复极化过程以及自律细胞的自动去极化过程都与K+的跨膜扩散有关。 细胞外K+ 浓度变化对K+ 跨膜扩散有两方面的作用：一是影响细胞内外的K+浓度差，二是影响细胞膜对K+的通透性。 当细胞外液K+浓度稍升高时，由于细胞内外K+浓度差减小，使K+外流减少，故静息电位绝对值降低而接近于阈电位，兴奋性升高。 细胞外K+浓度明显升高，静息电位绝对值减小达－55mV左右时，则因Na＋通道失活而使心肌兴奋性完全丧失。 因此，细胞外K+浓度升高过程中，心肌细胞的兴奋性可出现先升高后降低的双相性变化。此外，静息电位值减小可使动作电位0期去极化速度和幅度减小，传导速度减慢，可导致传导阻滞。 严重高血钾可导致心室纤维性颤动 (简称室颤)和心室停搏，因此临床上注 射钾制剂时，应缓慢进行。 低钾使膜对K+的通透性降低，使复 极化3期延长而出现超常期延长，这是 低钾状态下容易引起心律失常的原因。 在体表一定部位记录到的心脏的综合电变化 二、心电图（electrocardiogram, ECG ) 为什么ECG波形不同于AP？ ECG为细胞外记录 ECG为多细胞记录 心肌动作电位与心电图的关系 P波： ≈心房肌的AP QRS： ≈心室肌AP的0期 S-T段： ≈心室肌AP的2期 T波： ≈心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。 PR间期（PR interval）： 心房去极化→心室去极化 房室传导时间 QT间期（QT interval）： 心室开始去极化→完全复极 ST段（ST Segment）： 心室肌均已处于平台期 P波（ P wave） ： 左右心房肌细胞去极化 QRS波（QRS comp