病生教学（中南大学）第十四章 心力衰竭.pptVIP

一、神经-体液调节机制激活(activation of neurohumoral mechanisms) II、发病机制 （Pathogenesis) 心衰病人为减轻呼吸困难而被迫采取的端坐或半卧体位。 患者夜间入睡后因突感呼吸困难而惊醒，端坐咳喘后缓解，反复发作。 2. 收缩或/和舒张功能指标↓ (1)射血分数↓(ejection fraction, EF) EF = SV/VEDV 正常左室 EF = 0.6 ± 0.09 心衰时可 0.45 （3）–dp/dt max↓(心室等容舒张期室内压下降的最大速率 ) （2）+dp/dt max↓(心室等容收缩期室内压 上升的最大速率) 3. 心室舒张末压和心室舒张末容积↑ (1) 左室舒张末压↑( left ventricular end diastolic pressure, LVEDP ) 正常时 12 mmHg 临床病人: PAWP (pulmonary artery wedge pressure) PCWP (pulmonary capillary wedge pressure) 肺动脉楔嵌压，正常平均为7 mmHg （2）右室舒张末压↑( right ventricular 　end diastolic pressure, RVEDP )　 临床: CVP, 正常: 6 - 12 cmH2O （3）VEDV ↑ 4. 心率加快 （二）血压变化 （三）脏器血流重分配(redistribution) 保证心脑灌流，导致其它器官缺血。 1. 动脉血压↓(急性心衰↓，慢性心衰代偿期正常)，脉压↓ 2. 静脉血压↑ 二、静脉淤血综合征 (后向衰竭， backward failure) 静脉淤血的机制： 2.循环血量增加（主要见于慢性心衰） 1.心排出量减少 VEDP 静脉回流受阻 慢性心衰时循环血量增加的机制 交感神经兴奋 肾血管收缩 GFR 钠水排出 RAAS兴奋 血管紧张素II 醛固酮 钠水重吸收 （一）体循环静脉淤血 (venous congestion of systemic circulation) 肝脏淤血、肿大 2.胃肠道淤血 3.颈静脉充盈 4.双下肢水肿 5.肾脏淤血 少尿 …… （二）肺循环淤血 (congestion of pulmonary circulation) 肺淤血、水肿 呼吸困难 呼吸困难表现形式： 1、劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion） 体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。 （1）心室重塑的机制 负荷过度 神经体液过度激活 蛋白激酶 受体或力学感受器 转录因子 基因转录 核 蛋白合成 心肌改建 原癌基因 生长因子 胶原 胶原酶等 1).心肌肥大 表现形式: 向心性肥大（concentric hypertrophy) 离心性肥大（eccentric hypertrophy) （2）心室重塑的表现 ?或正常 ? ? 前负荷? 离心性肥大 ? 正常或? ? 后负荷? 向心性肥大 室壁厚度/心腔容积 心腔容积 室壁厚度 原因 名称 2).心肌细胞表型改变 指心肌细胞合成蛋白质的种类发生改变，即胎儿型蛋白质表达增多，而成年型蛋白质表达减少。又称为分子改建（molecular remodeling）。 3).非心肌细胞增生及细胞外基质改建 成纤维细胞增生 I/III型胶原比值 （3）心室重塑的代偿意义 （4）心室重塑的不利影响 1. 心肌总体收缩功能↑→心功能曲线左上移 2. 心肌耗氧量↓ S=Pr/2h (Laplace定律） 1. 舒缩功能进行性↓（不均衡性生长） 2. 顺应性↓（ 僵硬度↑） （3）心室重塑的代偿意义 （4）心室重塑的不利影响 1. 心肌总体收缩功能↑→心功能曲线左上移 2. 心肌耗氧量↓ S=Pr/2h (Laplace定律） 1. 舒缩功能进行性↓（不均衡性生长） 2. 顺应性↓（ 僵硬度↑） 三、心脏以外的代偿 1.增加血容量 （滤过率下降，重吸收增多） 2.血流重分布 3. 红细胞增多（促红细胞生成素 ）