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胃肠病变在重症中暑中作用机制的研究进展 广州军区广州总医院 重症医学科 苏 磊 概念 中暑是一种严重威胁人民群众生命的疾病，也是我军在高温高湿环境下训练和作战非战斗减员一个重要原因； 表现为中心体温升高（可超过40℃）以及中枢神经系统功能障碍而引起谵妄，惊厥或者昏迷等症状； 伴随有系统性炎症反应的一种高热，可导致多器官功能障碍综合症。 分型 按病因可分为 劳力型中暑（生产型） 非劳力型中暑（生活型） 分型 按临床症状的轻重分为： 先兆中暑 轻症 热射病 重症中暑 热痉挛 热衰竭 流行病学 2003年欧洲的热浪袭击导致了超过45 000人死亡，其中三分之一是源于中暑； 我国重症中暑的死亡率仍可高达10～15％，并且一旦重症中暑并发了多器官功能障碍综合征（MODS），死亡率则可达到40%以上，即便存活的患者也有三分之一留有长期的中枢神经系统后遗症； 随着现今全球变暖和全球范围热浪袭击强度和频率的增加，这个死亡率还会继续升高。 研究对象 1、气候炎热的沿海地区医院 军区总医院 1家 中心医院 3家 驻军医院 3家 野战军师医院 1家 2、全部资料来自于住院病历 共117例 3、1988 .1—2005.3 4、诊断和治疗标准均按解放军《医疗护理技术操作常规》。 一般资料 1、病人的平均年龄为20.9±4.71岁 2、基层连队 107例，占91.45% 机关 10例， 占8.55% 3、以1999年1月（高强度军训）为期限将病人分为两组进行前后统计 发病类型 类 型 例 数 住院天数 治愈数（%） 死亡数（%） 先兆中暑 1 1 1（100） 0 轻症中暑 22 5.2± 4.9 22（100） 0 热射病 41 23.1±17.90 37（90.24） 4（9.76） 重症中暑 热痉挛 40 15.1±13.98 38（95） 2（5） 热衰竭 13 10.7± 8.83 10（76.92） 3（23） 死亡情况 09年重症科收治情况 共收治重症中暑（劳累型）18例，死亡7例（39%） 传统救治的“第一关键点” 一般救治的首要目标或“第一关键点”是尽早降低中心体温，降温措施落实的好坏是决定预后的首要因素。该措施对于先兆和轻症病人的治疗效果好，无病人死亡。 是否存在第二关键点？ “第一关键点”处理较好的仍有部分病人病情危重；部分病人起病后即病情危重 首轮出现的重要器官功能损害可能是病情延续和加重的重要原因： 循环衰竭、肝肾损害、Pre-DIC、横纹肌溶解症等 推测重症中暑病人的成功救治 可能还存在“第二关键点”。 发病机制新认识 肠道与重症疾病的关系 肠道作为体内最大的“储菌库”和“内毒素库”，以其在体内独特的生理环境参与SIRS和MODS的病理生理过程； 肠道屏障可因各种刺激而改变，使肠免疫功能受到抑制，肠内细菌移位，内毒素、细菌、抗体介质不断进入血液和淋巴液，导致多种炎症介质释放，引发和加重失控性SIRS，而SIRS的发生更加重了肠道损伤，形成恶性循环，最终导致MODS。 肠道病变的病理证据 研究表明：口服谷氨酰胺在预防危险人群中暑的病死率上有一定作用； 该作用可能是通过组织表达HSP-70增加，降低肠道通透性和血浆中内毒素水平来改善致死性高热的预后。 重症中暑主要表现为肠道粘膜受损，肠上皮细胞凋亡、肠通透性增加，肠道细菌向周围淋巴结、肝、脾移位，对内毒素的渗漏率增加等； 在这些病变中，肠道的分子变化，以及随着中暑进一步发展引发SIRS，甚至MODS过程中小肠的分子变化，目前知之甚少。临床上期望对消化系统进行干预、阻止该途径导致的重症中暑的发生发展，从而降低中枢病损率和病死率。然而缺乏进一步的理论认识和有力的治疗措施。 我科研究目的及意义 利用蛋白质组学以及组织病理、细胞和分子生物学的研究方法，研究肠道病变在重症中暑发生发展中的分子机制，为防治重症中暑以及胃肠功能衰竭提供新的药物靶点和诊治依据 A，中暑小鼠模型Tc变化曲线 B，不同程度热打击条件下进行复温后小鼠的Tc变化曲线 重症中暑合并肠道损伤 重症中暑合并内毒素移位 研究小结 检测了中暑动物对热打击发生热反应的详细过程； 通过双向电泳检测