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急性心衰的治疗策略 哈尔滨医科大学附属第二医院心血管内科 于 汉 力 教授 急性心力衰竭的定义 定义: 是继发于心功能异常的、急性发作的症状和体征。可伴随或不伴随既往心脏病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或/和心脏前后负荷异常。 急性心力衰竭的病理与生理机制 发病特点： 1可以是心脏和心外因素发病 2可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆 3可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭 发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统)、小循环急性淤血。 前向性心衰和后向性心衰 流入一个或两个心室的压力增加——后向性心衰机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。 由左室衰竭引起心输出量不足——前向心衰 可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现 左心前向性急性心力衰竭 临床特点：呼吸困难、心源性休克 多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包填塞等。 左心后向性心衰（与左心衰有关） 临床可表现为肺水肿的特点 心外因素：严重高血压及心输出量状态 神经症状 急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左室壁瘤、心律失常 右室后向性心衰（与急性右心衰竭纵使征,肺和右心功能不全有关） 病因：慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外伤或感染)；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰。 急性心衰综合征最终共同特点 是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。 心肌顿抑 是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 （可逆性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。 发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。 心肌冬眠 由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。 基本病因——一、前负荷增加（容量负荷） 左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭 心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血 右心室前负荷增加： ①房间隔缺损 ②二尖瓣关闭不全：二尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎 ③艾森曼格综合征 基本病因——二、后负荷增加（阻力负荷） 左心后负荷增加： ①心脏因素： 慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期 急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍 左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄 ②心外因素： 高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤 右心室后负荷增加： ①心肺病因： 肺动脉高压； 慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞； 急性右心梗死； 长期先天性心脏 ②非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病 心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环淤血 ①快速房颤 ②室上性心动过速 ③缓慢性心律失常 急性心力衰竭的分级 根据临床表现和胸片改变进行Killip分级（临床分型）： Ⅰ级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状 Ⅱ级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血 Ⅲ级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音 Ⅳ级：心源性休克 按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音） Ⅰ级：皮肤干、温暖 Ⅱ级：皮肤湿、温暖 Ⅲ级：皮肤干、冷 Ⅳ级：皮肤湿、冷 急性心力衰竭的诊断 临床特点： 症状： 突然出现严重的呼吸困难：30~40次/分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰，烦躁、大汗，面色灰白、发绀 体征： 颈静脉怒张，交替脉，心率快、心音低钝，S1减弱，P2亢进，奔马律。原有心脏病杂音，两肺野水泡音、哮鸣音 心电图： 可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心 脏的负荷情况 胸部X线