脑卒中临床与康复近展ppt课件.pptVIP

南京医科大学 脑组织中脑细胞约有109，突触有1011；占人体重量的2%~3%,但消耗人体约20%的氧。 当血流停止5~8sec脑细胞即出现缺氧，如持续3~4min，细胞内葡萄糖消耗殆尽，5min后其存活依赖蛋白分解并持续至30min。如仅为血流受限而不是完全中断，丧失功能的脑细胞可存活6~8h；其周围（如半暗区）脑细胞有可能存活更长时间。 脑细胞中是否有神经干细胞？过去认为没有，最近我国科学家已在猕猴大脑中确切证实存在干细胞，并可向远处迁移。 脑血管意外（脑卒中，Stroke） 脑血管意外在我国过去以脑出血多见，原因多为高血压、血管畸形等； 近年来已转变为脑缺血。其原因多为动脉粥样硬化、小动脉病变、心源性和不明原因等。其中心源性尤受到重视。 短暂性脑缺血发作（TIA） 1965年，美国定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，症状持续＜24h，排除非血管源性原因”。 2002年TIA工作组更新为“由于局部脑、视网膜缺血引起短暂性神经功能缺损”。 2009年，美国卒中学会的新定义“脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致，未伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍”。 如原来发生过梗死，再次发生TIA，2005年曾将此分为：缺血性卒中、伴有梗死的短暂性症状和不伴有梗死的TIA“。 Rothwell在北京主办的《世界卒中之窗》时指出：由于TIA与小卒中的非致残性，易被忽视，他在2002~2010年间调查了英国卒中事件共2062例，37.1%为TIA，35.9%为小卒中，27.0%为重症卒中。随访2年，有323例再发卒中，其中93.1%发生于TIA或小卒中。 脑卒中后康复目标： 尽可能促进功能恢复，改善生活质量； 预防合并症（如心肺失健、骨质疏松等）的发生； 通过减轻危险因素的影响预防再次发生卒中和心血管事件的发生； 通过复健有可能延长寿命（端粒酶？）。 康复方法： 因人制宜，开始康复治疗时间不是越早越好；（注意进展性卒中，＜48h早发SIP，＜1周晚发性SIP）。 充分利用一切措施设法促进功能恢复，除充分利用基础的康复治疗方法外，充分利用各种支具（目前在我国应用尚不充分）、辅助具、强制功能训练、互联网、物联网、机器人等； 充分发动家庭或相关护理人员提高康复理念，既要求患者尽量主动配合，还要求尽可能多的时间进行锻炼！ 注意安全！尤其在家、在社区时（物联网可能有助监护）。 脑卒中临床与康复近展 脑功能区破坏 大脑皮质 脑边缘体系 脑干 小脑 损害部位和障碍并非一致，可以表现为复杂的内在关系 中枢神经通路破坏 内囊 弥散性轴索损害 脑干 神经重塑：利弊？ 神经再生可以导致 功能改善/恢复 癫痫发作 需要明确： 可塑性的利弊 批判性思维 合理的表述 将“神经可塑性”用于描述那些可证实的脑损伤后功能和适应性恢复的例证。 从行为学理论出发：神经可塑性也就是指认知、感觉以及运动功能障碍程度随着时间推移逐渐减轻甚至消失，而不是变得越来越差。 神经可塑性意味着功能缺损的短时间或较长时间的自发恢复或通过一定时间的药物、生理、手术和行为治疗而减轻的过程。 神经功能重塑不一定是神经再生的结果 中枢失联系恢复 功能替代-行为适应 功能重组-远隔和邻近脑区 脑功能区失联系 指两个大脑半球之间和脑功能区之间的内在通讯关系。 早期运动障碍 恢复期运动障碍 两侧大脑半球功能的交互作用 神经机能失联系 神经机能失联系：脑损伤激发神经活动抑制。不局限于受伤部位，而是可以扩散到远隔部位。 脑损伤诱导的蛋白质合成的生化和基因改变能够使很多神经突触从损伤的原始部位移除。这个变化不仅发生在受累半球，而且也发生在“完好”的对侧半球。 随着时间的推移，功能恢复随着失联络的消失而出现，而永久性的失联络将导致永久性的缺损。 临床发现 有些严重脑组织损伤的患者没有显著神经缺陷。 有些神经缺陷可以在短期内迅速恢复 脑卒中后早期神经缺陷的来源不仅在于病变脑组织的直接损害，而且和脑区功能失联系相关。 抑制非受累侧脑组织的功能有利于整体神经功能的恢复 rTMS的重要实践 对非受累侧的低频磁刺激有利于脑整体功能的恢复 补偿机制 康复目标：教会患者用新的策略来补偿损伤后的功能缺失。 争论的焦点：脑损伤患者最终是如同神经系统完整者那样去完成任务目标，还是另辟蹊径。 皮层功能重组 成熟神经系统仍然有一定数目的后备子系统，作为功能管理的储备。 脑的a区能够接管受损伤的b区的功能，并且仍然执行a区的功能。 皮层的重组非常易变。 功能转移 研究人员研究一组侵犯了整个手/手臂的运动皮层，并且发过癫痫，但是神经检查为正常的脑肿瘤患者。 rCBF测量表明，在手指运动过程中，激活的区域大部分转移至更侧方的位置，甚至到运动带外面的皮层区域。 作者得出结论：“这种神经系统的急性和慢性损伤之间功能结果的惊人差异，增加了功能重组不是仅