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低血糖相关知识  何 颖 1、低血糖概述及相关定义 2、低血糖的一般临床表现及特殊表现 3、低血糖的危害 4、低血糖的治疗 5、减少低血糖事件的措施 健康人对低血糖反应的保护性反向调节阈值 低血糖损害1型糖尿病患者对低血糖的防御反应机制 恶性循环：低血糖与低血糖相关的自主神经功能衰竭(HAAF) 2型糖尿病：同样存在低血糖防御机制受损现象 2型糖尿病胰高血糖素对血糖降低的反应下降 对低血糖产生自发性和症状性反应的血糖阈值同样受先前低血糖的影响而降低 因此，尽管程度上有所不同，2型糖尿病患者同样存在低血糖反复发作的恶性循环 低血糖的一般临床表现 低血糖的一些特殊表现 夜间低血糖 成人及儿童糖尿病患者夜间皆可发生生化性低血糖，且非常频繁而且通常可维持数小时而不惊醒患者 夜间低血糖可以导致患者猝死 若睡前血糖水平低于6.0mmol/L，则有可能需睡前加餐 低血糖的一些特殊表现 “Somogyi”（邵莫吉）现象：患者夜间发生低血糖后,第二天早晨出现严重高血糖。 原因：低血糖后拮抗激素分泌增多，从而使患者出现“反弹”性高血糖 糖尿病性反应性低血糖：多见于2型糖尿病早期。 原因：?细胞早期分泌反应迟钝，因而血糖增加与所致胰岛素增加不同步 低血糖的一些特殊表现 又称未感知低血糖(hypoglycemia unaware) 定义：指未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生严重低血糖，与低血糖相关自主神经衰竭（HAAF）有关 胰岛素分泌严重障碍的 DM降糖治疗引起的低血糖常表现为无症状低血糖，由先前反复发生低血糖所致 大部分糖尿病患者低血糖的发生都是未感知的 无症状低血糖的可能机制 内源性胰岛素分泌调节机制受损 胰升糖素反应对低血糖反应缺陷 交感神经肾上腺素对低血糖反应缺陷，低血糖阈值下调 “睡眠”与未感知低血糖 DCCT所有低血糖事件中: 一半都是在患者睡眠中发生的，且均未察 另一半在清醒状态，但仍有一半患者未察觉 研究发现:未感知低血糖与夜间自主神经的兴奋性降低有关！ “运动”与未感知低血糖 研究发现：在已有葡萄糖调节障碍，和交感神经-肾上腺髓质反应缺陷的情况下，大量运动有可能促进HAAF患者发生未感知低血糖！ 运动可以增加胰岛素敏感性，减少血去甲肾上腺素、肾上腺素和胰高糖素水平，增加发生低血糖危险！ 低血糖的危害 1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖 心血管系统 神经系统 其它：眼睛、肾脏 社会活动（学习、就业等） 低血糖影响大脑功能 低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害 糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重 严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡 低血糖对眼的影响 低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤 严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血 低血糖对肾脏的影响 急性低血糖减少约22％的肾血流 降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害 低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率 减少低血糖事件的措施 经常监测血糖水平，必要时可进行持续血糖监测 加强患者教育等 合理选择使用降糖药物 * * 概 述 是一种由某些病理性、生理性或医源性因素，致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L (或2.8mmol/L)而引起的以交感神经兴奋和中枢神经、精神异常为主要表现的临床症候群。 低血糖症(hypoglycemia)： 低血糖：生化指标 正常人：血糖≤2.8-3.0mmol/L 糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L1 或 ＜2.8mmol/L 低血糖症：生化指标 +临床表现——多数患者属于此类 血糖＜2.8mmol/L（50mg/l）,同时有临床症状和体征 低血糖反应：临床名词 ——易发生于血糖迅速下降时 指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖多＜ 2.8 mmol/L,亦可不低 低血糖的相关定义 正常的血糖调节 脑组织 （非胰岛素依赖性葡萄糖利用） 激素反应 胰岛素 胰升糖素、肾上腺素、 皮质醇、生长激素 肌肉或脂肪 （胰岛素依赖性葡萄糖利用） 血糖 丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸 蛋白质分解 脂肪分解 胰腺 α细胞 β细胞 肝 胰升糖素 胰岛素 (＋) (－) 0 5.0 抑制内源性胰岛素分泌 4.6mmo/L 拮抗激素分泌 胰高血糖素 肾上腺素 3.8mmo/L 出现低血糖症状 自主神经症状 3.2-2.8mmol