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第五章 呼 吸 第五节 呼吸运动的调节 本节讨论的中心内容： ●调节呼吸运动的中枢？ ●呼吸为什么有节律？ ●调节呼吸运动的环节？ 一、呼吸的中枢 （中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。） 延髓是呼吸基本中枢 脑桥是呼吸调整中枢 (一)脑干呼吸神经元 (二)呼吸神经元的分布 1.脑桥呼吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核， 脑桥呼吸N元的作用为稳定呼吸类型，减慢节律，影响呼吸时程等呼吸调整作用。 2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)： 主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属吸气神经元。整合传入信息和调整呼吸运动的作用。 3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)： 尾段：主含呼气神经元，引起主动呼气； 疑核中段：主含吸气神经元，引起主动吸气； 疑核头段：与呼吸节律起源有关。 4.高位脑的呼吸调整作用 (三)呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。 1.基本呼吸节律形成的起源部位：延髓 2.基本呼吸节律形成的学说： (1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。 (2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如呼吸节律发生器和吸气形式发生器模型。 二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 2.肺扩张反射： 过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 。 意义: ①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征:①敏感性有种属差异； ②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用； ③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。 1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。 功能上Ⅰ型细胞起着感受器的作用，Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞。 适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 当Ⅰ型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发递质释放，引起传入神经纤维兴奋。 (二)化学感受性反射调节 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射途径 PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） ↓窦、弓N 孤 束 核 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢（+） 心率↓、冠脉舒 心输出量↓ 皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力↑ 外周阻力↑＞心输出量↓ 血 压↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 呼吸加深加快 ↓ ↓间接 2.中枢化学感受器 位于延髓腹外侧浅表部位。头尾区具化学感受性，中间区是中继站。 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。 敏感性高，起效慢，因脑脊液中缺少酶。 3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： ↑1％时→呼吸开始加深； ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6％时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。 ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制: 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- ＰCO2↑ 特点： ①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； ②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(∵血液中的H+不易透过血-脑屏障)； 　 ③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢