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血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素转换酶 小动脉平滑肌收缩, 外周血管阻力增加 刺激 肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮 血容量增加 前负荷 肾素 后负荷 BACK 常用制剂:(普利) 不良反应:干咳;低血压;肾功能恶化;高钾 注意事项: 小剂量开始 良好的治疗反应通常要1~2M才显示出 即使症状改善不明显,仍可减少疾病进展 长期服用,撤药可能致病情恶化 慢性心功能不全 ARB(AT1拮抗剂) 机制:减少AngⅡ与AT1结合→抑制心肌重塑 特点:主要用于不能耐受ACEI类者 尚不宜取代ACEI治疗 制剂:(沙坦) 不良反应:除干咳外与ACEI同 慢性心功能不全 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素转换酶 小动脉平滑肌收缩, 外周血管阻力增加 刺激 肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮 血容量增加 前负荷 肾素 后负荷 BACK AT1 AT2 β-blocker 机制:阻滞SNS的长期慢性激活,抑制心肌重塑 常用制剂:(洛尔) 注意事项及副作用: 极低剂量开始,强调个体化 良好的治疗反应通常要2~3M才显示出 即使症状改善不明显,仍可减少疾病进展 需长期服用,突然撤药可能致病情恶化 不良反应:液体潴留和心衰恶化;心动过缓和传导阻滞 慢性心功能不全 正性肌力药 洋地黄类:目前应用最为广泛的治疗CHF药物 非洋地黄类:cAMP依赖性正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂 磷酸二酯酶抑制剂 慢性心功能不全 洋地黄类: 作用机制: 抑制Na+-K+ -ATP酶→Ca2+内流↑→正性肌力 适应症:各种程度的SHF;室上性快速性心律失常 禁忌症:肥厚性心肌病; Ⅱ°或高度、Ⅲ°AVB未安装起搏器 慢性心功能不全 洋地黄类: 制剂选择 慢性心功能不全 洋地黄类: 毒性反应: 影响中毒因素: 电解质紊乱;肾功能不全,心肌缺血、缺氧 联合应用其他药物致地高辛排泄率↓ 中毒表现: 心律失常:最常见为早搏,多为二联 胃肠道症状:最早出现 神经系统症状:黄视、绿视(最具特异性) 慢性心功能不全 洋地黄类: 毒性反应: 中毒的处理: 立即停用洋地黄,停排钾利尿剂 心律失常 快速性 低血钾者补钾 不低者:利多卡因、苯妥英钠 禁用电复律 缓慢性 阿托品,临时起搏器 地高辛抗体,血液灌流吸附等 慢性心功能不全 非洋地黄类:cAMP依赖性正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂: 多巴胺: 2~5μg/(kg·min):心肌收缩↑,血管扩张 5~10μg/(kg·min):相反作用 多巴酚丁胺:作用较多巴胺不明显 磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农等 作用机理:cAMP↑→Ca2+内流↑→心肌收缩↑ 血管扩张 慢性心功能不全 醛固酮拮抗剂 机制:ALD生成↓→抑制心肌重塑 特点:对重度心衰病人有益 制剂:螺内酯,依普利酮 副作用:高钾、肾功能恶化,腹泻 慢性心功能不全 血管扩张剂 机制:心脏前、后负荷↓ → CO↑ 、肺淤血↓ 特点:目前仅用于AHF及CHF急性加重期 分类: 小静脉扩张剂:硝甘、消心痛、鲁南欣康等 回心血量↓→前负荷↓→肺淤血↓ 小动脉扩张剂:乌拉地尔(压宁定) 阻力血管扩张→后负荷↓→CO↑→肺淤血↓ 双重扩张剂:硝普钠 慢性心功能不全 抗凝和抗血小板药物 必要性:HF→心肌收缩↓心腔扩大 促凝因子活性↑→易发生血栓栓塞 治疗原则 伴Af或既往有栓塞史者需长期治疗(华法林) 低EF值、显著心腔扩大、心腔内血栓存在 抗血小板治疗常用 慢性心功能不全 药物治疗 利尿剂 ACEI β受体阻滞剂 洋地黄类 cAMP依赖正性肌力药( β-激动剂、PDEI) ALD拮抗剂 ARB 血管扩张剂 标准药物 慢性心功能不全 舒张性心衰的治疗 寻找和治疗基本病因 缓解肺淤血 维持适宜的心室率和心室充盈时间 维持窦性心律和心房收缩 改善左室舒张早期充盈 禁用正性肌力药 慢性心功能不全 护理评估 病史(症状) 评估心衰的病因诱因,病程发展经过 心理-社会状况 身体评估(体征) 生命体征,一般状态(发绀、体位) 心肺:啰音、心脏大小、心率、奔马律 其他:肝大、水肿、胸水、腹水 相关检查:X线、心超、电解质、血气分析 慢性心功能不全 护理诊断 气体交换受损(impaired gas exchange) /与左心衰竭致肺淤血有关 体液过多(fluid volume excess) /与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关 活动无耐力(activity int
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